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药物制剂工考试辅导:α肾上腺素受体阻断药

2019-08-26 11:00  来源:医学教育网    打印 | 收藏 |
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有关药物制剂工考试,以下是“α肾上腺素受体阻断药”,请考生查看!

1、作用机制:α肾上腺素受体阻断药能选择性的与α受体结合,其本身不激动或较少激动肾上腺素受体,却能阻断递质或受体激动药与α受体结合,从而拮抗其对α受体激动的效应。本类药物主要通过阻断α1或α2受体而产生对心脏、血管和血压的作用。

① α1受体阻断作用:药物阻断α1受体可抑制内源性儿茶酚氨引起的缩血管作用,导致动、静脉扩张,外周阻力下降以致血压下降。降低血压的作用强度取决于患者用药时的交感神经活性,对卧位时作用较直立位时弱。降低血压的作用在低血容量时特别明显。α1受体阻断引起血压下降可反射性引起心率加快、心排出量增加及水、钠潴留等。

本类药物阻断α1受体亦可拮抗外源性儿茶酚胺的收缩血管、升高血压的作用,完全拮抗去氧肾上腺素所致的升压反应;部分拮抗去甲肾上腺素所致升高血压反应;并可将肾上腺素升压反应翻转为降压作用。此现象称为“肾上腺素作用的翻转”,这是因为α受体阻断药阻断收缩血管的α1受体,不影响缩血管的β2受体,结果使舒张血管的效应充分表现出来。

② α2受体阻断药:α2受体在调节交感神经活性方面具有重要作用。如激动交感神经末梢突触前膜α2受体可抑制去甲肾上腺素的释放,激动中枢神经系统桥脑髓质的α2受体,可抑制交感神经的活性,导致血压下降。α2受体阻断药育亨宾可增加交感神经活性,增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素,继而激动心脏的β1和血管的α1受体,产生升压作用。

α受体阻断药也可阻断非血管平滑肌的α受体,如膀胱及前列腺的括约肌,阻断该部位的α受体,可降低括约肌张力,减少阻力。激动胰岛α2受体可显著抑制胰岛素分泌,而阻断这些受体则可促进胰岛素的释放。

2、酚妥拉明:为短效α受体阻断药。对α1、α2受体的亲和力相同。静脉注射能使血管扩张,外周血管阻力降低,血压下降,肺动脉压下降尤为明显。血管舒张作用是直接作用,大剂量能阻断α受体。由于血管舒张,血压下降而反射性兴奋心脏,加上该药能阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜α2受体,促进去甲肾上腺素释放,致使心肌收缩力增强、心率加快及心排出量增加,有时可致心律失常,亦可翻转肾上腺素的升压作用。

该药也能阻断5—HT受体,激动M胆碱受体和H1、H2受体,促进肥大细胞释放组胺,还具有阻断钾通道的作用。其兴奋胃肠道平滑肌的作用可被阿托品拮抗。

临床用于治疗外周血管痉挛性疾病,嗜铬细胞瘤,急性心肌梗死,顽固性充血性心力衰竭,抢救休克,口服或直接阴茎海绵体内注射用于诊断或治疗阳痿等。

3、坦洛新:坦洛新结构与其他α1受体阻断药不同,生物利用度高,t 1/2 约为9—15h,对α1A受体的阻断作用远强于对α1B受体阻断作用。对良性前列腺肥大的疗效高,说明α1A受体亚型可能是控制前列腺平滑肌最重要的α受体亚型。研究表明α1A受体主要存在于前列腺,而α1B受体主要存在于血管。所以尽管非选择性α受体阻断药酚苄明、选择性α1受体阻断药哌唑嗪和α1A受体阻断药均可用于治疗良性前列腺肥大,改善排尿症状,但对于心血管的影响明显不同,酚苄明可降低血压和引起心悸,哌唑嗪降低血压,而坦洛新则对心率和血压没有明显影响。

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