全科主治医师-专业实践能力（2017）-特色班

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心血管疾病

第01讲　高血压病

内分泌代谢疾病

第01讲　糖尿病

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　　内分泌代谢疾病
　　糖尿病
　　甲状腺功能亢进
　　痛风

　　糖尿病
　　一、分型与诊断标准
　　

	IDDM	NIDDM
起病时间	多<30y（12-14y）	多>40y（60-65y）
起病方式	起病急，少数缓慢	缓慢且隐匿
起病时体重	多正常或消瘦	多肥胖
三多一少	典型	不典型或无症状
酮症酸中毒	容易	不易（易高渗性昏迷）
并发肾病	35-40%（主要死因）	5-10%（微血管病变）

	IDDM	NIDDM
自身抗体	ICA、IAA、GAD65	无
并发心血管病	较少	>70%主要死因（大血管病变）
脑血管病	少	较多
C-P释放	低下或缺乏	峰值延迟或不足
胰岛素治疗及反应	依赖外源性胰岛素，胰岛素敏感	生存不依赖胰岛素，胰岛素存在抵抗

　　临床表现

　　实验室检查
　　尿糖测定
　　尿糖阳性提示有糖尿病的可能，但
　　①阳性需除外肾性糖尿后方可确诊为糖代谢异常所致；
　　②不能因尿糖阴性而排除糖尿病。

　　血糖测定（8版）
　　血糖正常值空腹3.9-6.0mmol/l；餐后2h<7.7mmol/l，确诊用OGTT试验

　　胰岛素释放试验临床经验提示（非考试内容）
　　1型糖尿病患者血中胰岛素水平很低；2型糖尿病患者血中胰岛素水平，一部分患者在早期可正常或偏高。
　　血浆C肽浓度的测定：正常值为0.3～0.6pmol/L
　　糖化血红蛋白（GHb或HbA₁c）：正常人HbA1c为3%～6%，但它是评价糖尿病血糖（8～12周）控制水平的“金指标”。
　　GLUmmol/L=（A1C-6）×2+7.5

　　鉴别诊断
　　（1）尿糖阳性需与非糖尿病性糖尿相鉴别:包括肾性糖尿、食后糖尿、饥饿性糖尿、应激性糖尿及神经性糖尿。
　　（2）药物对糖耐量的影响:包括噻嗪类利尿剂、呋塞米、糖皮质激素、避孕药、阿司匹林、吲哚美辛、氟哌啶醇等的长期应用。
　　（3）继发性血糖增高:应激反应、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤等。

　　并发症

　　酮症酸中毒与高渗性非酮症糖尿病昏迷

	糖尿病酮症酸中毒	高渗性非酮症性糖尿病昏迷
发病人群	青少年，糖尿病病史	50-70岁中老年人多；常无糖尿病病史
诱因	感染、胰岛素治疗中断病史	感染、急性肠胃炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、大量进甜食等
临表	有呼吸深大、呼气中有烂苹果味；血压下降，意识模糊，昏睡致昏迷	起病时多饮、多尿、逐渐出现精神症状最后昏迷
实验室检查	尿糖、尿酮体均强阳性，血糖多16.7-33.3mmol/L，PH<7.35	血糖>33.3mmol/l，尿糖+++，尿酮体±（特异性）高钠>155mmol/L （血浆渗透压↑）

　　治疗

	糖尿病酮症酸中毒	高渗性非酮症性糖尿病昏迷
输液	首要措施!静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液
小剂量胰岛素治疗	[0.1U/（kg·h）]+负荷量10-20U简便、有效、安全，当血糖<13.9mmol/L时，改输5%葡萄糖液+胰岛素
纠酸中毒（糖尿病酮症）	轻者经上述处理后可逐步纠正失钠和酸中毒，不必补碱。重症者如血pH＜7.1，血碳酸根<5mmol/l可少量补等渗碳酸氢钠（过快易致脑水肿），纠酸后，会出现低钾血症，需补钾。

　　糖尿病慢性并发症

大血管病变		2型糖尿病最主要死因（心血管系统疾病）
微血管病变	糖尿病肾病	患者常超过10年病史。早期肾病应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻断剂（ARB）利于肾脏保护，减轻蛋白尿（查尿微量蛋白）
	糖尿病性视网膜病变病程超过10年	非增殖型视网膜病变	Ⅰ期：微血管瘤、有小出血点
			Ⅱ期：出现硬性渗出
			Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出
		增殖性视网膜病变 PDR	Ⅳ期：新生血管形成、玻璃体积血
			Ⅴ期：纤维血管增殖、玻璃体机化
			Ⅵ期：牵拉性视网膜脱离、失明

下列糖尿病患者眼底检查的结果提示为增殖性视网膜病变的是　　A.棉絮状软性渗出　　B.微血管瘤　　C.黄斑水肿　　D.微血管瘤，出血并有硬性渗出　　E.机化物增生


	『正确答案』E

　　附：糖尿病肾病分期——八版内科学数据
　　Ⅰ期——肾体积增大，GFR明显增高
　　Ⅱ期——GBM增厚，UAER多数正常，GFR轻度增高
　　Ⅲ期——出现微量蛋白尿，UAER（尿白蛋白排泄率）20-200μg/min（正常<10μg/min）
　　Ⅳ 期——糖尿病肾病（UAER>200μg/min；尿蛋白>0.5/24h）
　　V 期——尿毒症

女，64 岁，2 型糖尿病10年，口服降糖药治疗，近两个月出现头昏、视物模糊。查体：BP 170/100mmHg，双肺呼吸音清晰，心界不大，肝脾未触及，双下肢水肿，空腹血糖 9.6mmol/L，餐后血糖 14.2mmol/L，血肌酐 96umol/L，尿蛋白定量 0.7g/d，目前应诊断为糖尿病肾病　　A.IV 期　　B.V 期　　C.II 期　　D.III 期　　E.I 期


	『正确答案』A

糖尿病性神经病变	周围神经炎最常见；手套感、袜子感，若累及自主神经可出现尿潴留
糖尿病足	糖尿病患者因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染等引起足部溃疡和肢端坏疽等病变

　　当出现PDR时，常伴有糖尿病肾病及神经病变

　　二、治疗
　　
　　一般原则
　　管住嘴（少吃，戒烟，定期吃药），迈开腿（运动）
　　糖化控制目标
　　多数人<7%

　　2型糖尿病治疗路径图
　　
　　血糖不达标，糖化>7%则进入下一步治疗
　　主要治疗途径
　　备选治疗途径

　　几种降糖药

	磺脲类	双胍类	α-糖苷酶抑制剂	噻唑烷二酮
代表	格列齐特	二甲双胍	阿卡波糖	格列酮类
作用机制	促进胰岛素释放，需30%胰岛细胞	促进外周组织利用葡萄糖，抑制糖异常及糖原分解	抑制小肠粘膜α葡萄糖苷酶延缓糖的吸收	增强胰岛素的敏感度，减少胰岛素抵抗
适用范围	不肥胖者，各类喹酮，对肾功能不全又不宜用胰岛素者	肥胖或超重的2型糖尿病病人	餐后高血糖在进食第一口饭时服药	胰岛素抵抗明显者

	磺脲类	双胍类	α-糖苷酶抑制剂	噻唑烷二酮
禁忌证	合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、进行大手术、妊娠等	DKA，孕妇，哺乳，儿童，肝肾功能不全者慎用	胃肠功能紊乱，孕妇，哺乳，儿童，肝肾功能不全者慎用	心衰
副作用	低血糖	胃肠道反应诱发乳酸中毒	胃肠道反应	水肿（主要）

　　胰岛素治疗

适应证	1型糖尿病和妊娠糖尿病
	2型糖尿病药物控制不佳或发生酮症酸中毒或高渗性非酮症性昏迷等急性并发症
	合并重症感染、手术、创伤、急性心梗及脑血管意外等应激状态
	肝肾功能不全
空腹血糖高原因	夜间胰岛素作用不足	打少了
	Somogyi效应	中间出现低血糖，反跳
	黎明现象	皮质醇等胰岛素对抗激素分泌增多所致

　　糖尿病监测
　　对糖尿病患者必须定期进行监测，以了解糖尿病控制状况及并发症的进展程度。
　　（1）监测的主要内容：包括血糖、尿糖、体重（或体重指数）、血压、饮食用量及用药情况。必要时做尿酮体、尿微量清蛋白（特殊试纸法）测定，测血糖可用袖珍手持血糖仪。
　　（2）特殊指标监测期限：①糖化血红蛋白（HbA1c）每2-3个月测一次。②每半年全面复查血脂，心、肾、神经功能及眼底。③尿微量清蛋白每3-6个月监测一次。

　　附表：血糖控制标准
　　糖尿病血糖控制的标准

	满意	尚可	差
空腹血浆葡萄糖（FPC） mmol/L（mg/d）	6.1（110）	7.8（140）	＞11.1（200）
餐后2小时血浆葡萄糖（P₂FG）mmol/L（mg/d）	7.8（140）	11.1（200）	＞13.0（235）
糖化血红蛋白（HbA1c）（%）	≤6	≤7	＞10

　　转诊原则
　　（1）可疑糖尿病患者诊断不能明确者。
　　（2）各型糖尿病患者口服降糖药无效者。
　　（3）出现并发症或伴发症者。
　　（4）近期血糖波动较大，调整药物剂量无效者。
　　（5）患者处于应激状态者。

　　【健康指导】糖尿病的三级预防：
　　1.一级预防在糖尿病没有发生时，通过糖尿病教育，改变生活方式等，对糖尿病危险人群进行预防。
　　2.二级预防糖尿病发生后（早期），尚未出现合并症、未造成脏器损害。积极治疗糖尿病，降低血糖，控制代谢紊乱，防止并发症及脏器损害。
　　3.三级预防在糖尿病中、晚期出现并发症或脏器损害，治疗目的是尽量提高生命质量，延缓生命。

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