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儿科主治医师考试:《答疑周刊》2020年第7期

2019-10-15 13:57 医学教育网
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问题索引:

一、【问题】新生儿败血症的临床表现有哪些?

二、【问题】新生儿败血症的非特异性检查有什么?

三、【问题】苯丙酮尿症的发病机制是什么?

具体解答:

一、【问题】新生儿败血症的临床表现有哪些?

1.一般表现 早期症状、体征常不典型,无特异性。表现为反应差、嗜睡、发热或体温不升、不吃、不哭、不动、体重不增或生长缓慢等症状("五不一低下")。

2.出现以下表现时应高度怀疑败血症

(1)黄疸:有时是败血症的唯一表现,表现为生理性黄疸迅速加重,或退而复现,有时可发展为胆红素脑病。

(2)肝脾肿大:出现较晚,一般为轻至中度肿大。

(3)出血倾向:皮肤黏膜瘀点、瘀斑、针眼渗血,消化道出血、肺出血、严重着发生DIC。

(4)休克:面色苍灰、皮肤呈大理石样花纹,血压下降、尿少或无尿,硬肿症出现常提示预后不良。

(5)其他:呕吐、腹胀、中毒性肠麻痹、呼吸窘迫或暂停、青紫。

(6)转移性感染灶:可合并肺炎、脑膜炎、坏死性小肠结肠炎、化脓性关节炎和骨髓炎等。

二、【问题】新生儿败血症的非特异性检查有什么?

外周血象 白细胞总数<5×109/L或增多(≤3天者WBC>25×109/L、>3天者WBC>20×109/L)
细胞分类 杆状核细胞/中性粒细胞(I/L)≥20%
血小板计数 <100×109/L
C-反应蛋白 ≥8μg/ml为异常。
在急性感染6~8小时后即上升,感染控制后迅速下降
血清降钙素原(PCT) ≥2.0μg/L为异常。较CRP具有更高的特异性和敏感性。
白细胞介素6(IL-6) 反应较CRP早,炎症控制后24小时恢复,有条件单位可测定

三、【问题】苯丙酮尿症的发病机制是什么?

1.典型PKU

因肝脏苯丙氨酸羟化酶缺乏所致。苯丙氨酸不能正常转化为酪氨酸,体内苯丙氨酸蓄积,并经转氨基作用生成苯丙酮酸,同时产生大量旁路代谢产物(苯乙酸、苯乳酸等)并从尿排出,称经典型苯丙酮尿症。

2.非典型PKU

为四氢生物蝶呤(BH4)缺乏所致。合成四氢生物蝶呤需要包括鸟苷三磷酸环化水合酶、6-丙酮酰四氢蝶呤合成酶、二氢生物蝶呤还原酶的催化,当这些酶缺陷时,将造成四氢生物蝶呤的缺乏。与典型PKU的区别是不仅苯丙氨酸不能氧化为酪氨酸,而且造成多巴胺、5-羟色胺等重要神经递质的合成受阻,加重神经系统功能损害。

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