一、概述
各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疽、出血、继发性感染、肾功能障碍及肝性脑病等一系列临床综合征，称为肝功能不全。肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期阶段。
（一）肝脏疾病的常见病因和发生机制
1.生物性因素有7种病毒可导致病毒性肝炎，另外，某些细菌、寄生虫也可引起肝损伤。
2.理化性因素有些工业毒物、200余种药物和酒精等均可以引起肝损伤。
3.遗传性因素某些肝病的发生发展与遗传因素有一定关系。
4.免疫性因素
5.营养性因素
（二）肝脏细胞与肝功能障碍
1.肝细胞损害与肝功能障碍
（1）代谢障碍
糖代谢障碍：肝功能障碍可导致低血糖。发生机制为；肝糖原贮备减少；肝糖原转变为葡萄糖的过程障碍；胰岛素灭活减少。
蛋白质代谢障碍：清蛋白合成减少，出现低蛋白血症，从而引起水肿并影响清蛋白的运输功能。
（2）水、电解质代谢紊乱：肝性腹水和电解质代谢紊乱。
（3）胆汁分泌和排泄障碍：肝功能障碍使肝细胞对胆红素处理的任意环节发生异常时，可引起高胆红素血症或黄疸；对胆汁酸的处理发生异常时，可导致肝内胆汁淤滞。
（4）凝血功能障碍：肝细胞合成大部分凝血因子和抗凝物质，还与很多激活的凝血因子和纤溶酶原激活物的清除有关。肝功能严重障碍可诱发DIC.
（5）生物转化功能障碍
1）药物代谢障碍：很多药物可损害肝细胞，且受损肝细胞对药物的处理能力下降，改变药物在体内的代谢过程，会增加药物的毒、副作用，易发生药物中毒。
2）解毒功能障碍：受损肝细胞的解毒功能降低或者毒物经侧支循环直接进入体循环，对机体产生损害。
3）激素灭活功能减弱：醛固酮、抗利尿激素和雌激素的灭活减少，并引起相应的功能障碍。
2.肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症
（1）肝Kupffer细胞对肝细胞产生损害的机制
产生活性氧，损害肝细胞；产生多种细胞因子，各种细胞因子可引起相应的肝细胞损伤；释放组织因子，引起凝血，损害肝脏。
（2）肝Kupffer细胞功能障碍引起肠源性内毒素血症的机制
1）内毒素入血增加；侧支循环形成，来自肠道的内毒素绕过肝脏，无法被Kupffer细胞解毒；严重肝病时，由于肠壁水肿，使漏入肠腔的内毒素增加，另外肠黏膜屏障功能障碍，也使内毒素吸收入血增加。
2）严重肝病时，肝内淤积的胆汁酸、胆红素等使Kupffer细胞的功能障碍，对内毒素的清除减少。
3.肝星形细胞与肝纤维化肝脏受损后，星形细胞被活化，可促进肝纤维化的发生，星形细胞还可通过分泌多种细胞因子，促进肝纤维化的发生。
4.肝窦内皮细胞与肝功能障碍肝窦内皮细胞受各种病因影响，可产生一些生物活性物质和细胞因子，引起肝损伤。慢性肝病时，肝窦内皮细胞的形态发生改变，可使肝微循环障碍，导致肝细胞缺血、缺氧，加重肝功能障碍。
5.肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍慢性肝炎时，肝脏相关淋巴细胞通过粘附分子粘附于肝窦内皮细胞和肝细胞，可杀伤携带病毒的肝细胞，也可对肝脏造成一定的损伤。
二、肝性脑病
继发于严重肝病的神经精神综合征。肝性脑病按神经精神症状的轻重可分为四期：一期有轻微的神经精神症状；二期以精神错乱、睡眠障碍、行为异常为主；三期有明显的精神错乱、昏睡等症状；四期患者完全丧失神志，不能唤醒，即进入昏迷阶段。目前肝性脑病的发病机制包括：
1.氨中毒学说肝功能严重受损时，血氨水平升高，引起脑代谢和功能发生障碍。
2.假性神经递质学说
3.氨基酸失衡学说
4.GABA学说
5.其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用
三、肝肾综合征
（一）概念
肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾衰竭，又称肝性功能性肾衰竭。
（二）肝肾综合征的发病机制
主要与肾血管收缩导致的肾血流动力学异常有关。肝肾综合征时肾血管的收缩与以下因素有关：
1.有效循环血量减少，使肾交感神经张力增高。
2.肾血流量减少使肾素释放减少，肝功能衰竭使肾素灭活减少，导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。
3.激肽系统活动抑制。
4.肾脏产生的PGs和TXA2失平衡，白三烯生成增加。
5.内皮素-1生成增多。
6.内毒素血症。
7.假性神经递质引起血流重分布，使肾血流减少。
