5、 溶栓治疗的禁忌症
1) 目前正应用抗凝药物或凝血酶原时间(PT)超过15s，国际标准化比率(IN
R)超过1.7;医学教育网
2) 发病前48h应用肝素，而部分凝血活酶时间(aPTT)延长；
3) 血小板计数小于10×109/L；
4) 发病前3个月出现过另一次卒中或严重脑外伤；
5) 发病前14天做过大手术；
6) 治疗前收缩压超过185mmHg或舒张压超过110mmHg；
7) 神经系统体征迅速改善；医学教育网
8) 孤立、轻度的神经功能缺损，如单纯共济失调、感觉障碍、构音障碍
、轻度肌无力等；
9) 既往有脑出血史；
10) 血糖低于2.8mml/L或高于22.2mmol/L; 医学 教育网搜集整理
11) 发病时有癫痫发作;
12) 发病前21天内有胃肠道或泌尿道出血;
13) 近期发生心肌梗塞。
6、 溶栓治疗的并发症及处理
溶栓治疗急性脑梗死可引起出血(尤其是脑出血)、血管再闭塞和再灌注损伤三
大并发症。
1) 颅内出血
所有溶栓药物在临床应用中均可能并发出血，包括颅内出血和颅外出血 。
a. 溶栓后脑出血
经CT证实的脑梗死后出血性梗死的自然发生率为5%~10%，而实质性脑出血较
少，约5% 医学 教育网搜集整理 。脑梗死溶栓后的出血性梗死发生在缺血区内，实质性出血脑出血则发生
在远离梗死灶的区域。溶栓后颅内出血的发生率约为6.4%~19.8%。脑出血是溶栓治
疗最危险的并发症，死亡率高达50%。
溶栓治疗颅内出血的机制可能与以下几点有关: (1) 继发性纤溶亢进和凝血
障碍，可以通过安全剂量的tPA来减少甚至防止出血；(2) 缺血早期血管壁已经受
损，恢复血供后，由于通透性增高而使血液渗出；(3) 梗死后期血脑屏障的通透性
增高而伴有再灌注出血。
b. 溶栓后颅内出血的危险因素
给药时机：开始治疗的时间无论是对疗效，还是对安全都至关重要。多数学
者认为，尽早施行溶栓治疗能有效降低颅内出血的发生率。目前，多以6小时为治
疗的时间界限，3~6小时内应用rTPA的出血发生率低于10%。
溶栓药的类型及剂量：tPA引起颅内出血似乎高于尿激酶；药物剂量越大，越
容易发生继发性脑出血。目前认为，当tPA剂量小于0.95mg/kg时并发严重实质性脑
出血的危险性较低。
溶栓时合并用药：有些研究在治疗时合用或治疗后24小时内合用肝素或阿司
匹林，其风险效益比有待进一步研究。目前不推荐在溶栓治疗的24小时内应用肝素
和阿司匹林。
CT早期梗死表现：CT早期即有密度改变者，多预示动脉主干或近端闭塞，将
导致大面积梗死，临床上常有严重的神经功能缺损。早期CT异常与病情严重均为脑
梗死溶栓治疗后果不良的相关因素。大面积梗死时，即使溶栓血管也难再通，并且
会使致死性颅内出血增加。因此，对CT早期有 梗死征象者不推荐溶栓治疗。
临床有关因素：年龄>65岁为发生实质性脑出血的独立危险因素，可能与老年
人脑淀粉样血管病有关；治疗时的高血压可增加出血的危险性，Levy等提出舒张压
高于100mmHg(7.5mmHg=1kPa)是卒中溶栓引起出血性并发症的危险因素；既往的房
颤史和其他心脏病史是增加溶栓后颅内出血的独立危险因素。
实验室指标：纤维蛋白降解产物(FDP)的升高可能与一些患者发生实质性脑出
血有关，与低纤维蛋白原血症的关系尚未明确。部分凝血酶原时间(APTT)过分延长
则可能增加出血的危险。因此，对合并抗凝治疗的患者应密切观察APTT，使其不超
过对照组的1.5倍。
c. 溶栓治疗继发颅内出血的处理
溶栓治疗后，出血性梗死的发生通常并无临床症状的加重，只在CT扫描时才会
发现，因此，并不需要特殊处理。溶栓若发生实质性脑出血，其死亡率为37%-60%
,平均约50%，与普通脑出血相近。治疗与出血部位和出血量有关。小脑、丘脑出血
>10ml或血肿直径>3cm者，壳核出血量>50ml者，或颅内压明显增高者，保守治疗无
效，应果断手术。外科手术对溶栓治疗后脑出血的治疗效果优于常规保守治疗；但
同时应考虑到病人的凝血与纤溶状态，慎重进行；其次还与有无神经功能缺损加重
或死亡的危险，给药与出血发生的间隔时间及溶栓药物的种类有关。
出血几乎100%发生于治疗后24小时内，因此，溶栓后神经功能恶化应考虑到发
生出血的可能，应行急诊CT证实。一旦发现出血应立即停用溶栓药，检查凝血指标
，准备血小板、红细胞、新鲜冰冻血浆或全血备用，并请神经外科会诊，对有手术
指征的患者，须待纤溶状态恢复后行手术治疗。
2) 血管再闭塞
应用溶栓药后，残余的血栓具有促凝作用，溶栓药停用后体内血浆纤维蛋白溶
酶原激活因子抑制物(PAI)会升高，导致纤溶后的高凝状态，故短期很容易发生再
闭塞。目前，有关脑梗死溶栓治疗后血管再闭塞报道还不多，溶栓治疗脑梗死的血
管闭塞率约为10%-20%。
a. 再闭塞的机制
溶栓后再闭塞的机制并不十分清楚，可能与以下几点有关：
溶栓时，纤溶酶不但降解纤维蛋白和纤维蛋白原，而且通过激活因子Ⅴ加速凝
血酶的形成，并直接激活血小板，导致血浆和溶栓局部呈高凝状态，尤其是在溶栓
后短期内更为明显；
血栓溶解的同时，原有斑块仍然存在，是血栓再次形成的发源地，残留血栓具
有高度致栓性，是血栓扩大和再形成的根源。
b. 血管再闭塞的处理
既然再闭塞与溶栓后凝血酶和血小板的活性有关，那么溶栓前后的抗栓治疗成
为解决再闭塞的主要措施。阿司匹林和低分子肝素仍然是抗栓治疗的一线药物，目
前已主张应用，但应注意应用的时间窗。溶栓后的抗凝一般应在停用溶栓药物24小
时后进行。
3) 再灌注损伤
闭塞的脑血管经溶栓治疗再通后，在短期内，其神经功能缺损体征和形态学改
变有时会有所加重，形成脑缺血的再灌注损伤。
a. 再灌注损伤的机制(见前)
b. 再灌注损伤的处理
目前尚无较满意的治疗再灌注损伤的方法，正处于研究中的有以下几种：
清除自由基。动物实验证实，自由基清除剂tirilazard mesylate 能防止脂质
过氧化，减轻再灌注损伤，但在临床试验中尚未取得满意疗效。
抗炎治疗：白细胞聚集可能是再灌注损伤的原因，因此应用抗细胞黏附分子抗
体来减轻再灌注损伤，但临床效果并不好，且有相当多的患者出现发热反应。
亚低温：亚低温对再灌注损伤可能有一定的保护作用。
7、 注意事项
溶栓治疗前、后24小时内不得使用抗凝药或阿司匹林；24小时后CT显示无出血
，可行抗血小板或/和抗凝治疗。
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