引起ST段改变的非缺血因素
1. 左心室肥厚 医学教育网
2. 室内传导阻滞
3. 预激综合征
4. 二尖瓣脱垂综合征 医学教育网
5. 早期复极综合征
6. 其他因素：急性感染、发热、贫血、缺氧、自主神经系统或电解质失衡（尤其是低钾）及药物等可导致继发性ST－T改变 [医学教育网整理发布]
7. 胆心综合征
8. 肝心综合征
9. 心电信息因素
心肌梗死时产生不典型心电图改变的原因
梗死范围小、多处或对应性梗死、再发梗死、多处小灶梗死、内膜下梗死以及伴室内传导阻滞、心室肥厚或预激综合征等。
始终不出现相应的梗死图形
1. 多处梗死、包绕性心内膜下梗死，因梗死向量相互抵消之故；
2. 小灶性梗死，梗死面积<2cm.cm时体珍心电图可反映不出来。
延缓出现梗死图形及“伪性改善”
当梗死开始，如病变范围小或尚处于可逆性阶段，此时虽有典型临床表现可无典型梗死图形，心电图做得太早就会看不到，经数小时或数日后，待梗死发展到一定范围后，经多次心电图检查，最后才确诊为AMI。
常规心电图不显示梗死图形
1. 局限性高侧壁梗死，当心电位呈半垂型时，aVL的QRS波是呈多向小波群，I、aVL不出现QS或QR波，此时需将V4-6电极上移1-2肋间才出现异常Ｑ波；
2. 真后壁梗死，可仅在V3R、V1-2出现Ｒ波增高及Ｓ波降低，Ｒ波下降支有切迹，R/S＞=1，ST段压低，Ｔ波正向，其形态有时易与右束支传导阻滞或右室肥厚相混淆，此时应加做V7-8或食管导联，可见到典型梗死图形；
3. 右室梗死主要表现在右胸导联V1、V3R及CR4R导联ST段抬高，MR及 ME导联出现QR型、W型或rS型图形 医学 教育网搜集整理 。
仅出现ST－T变化，无病理性Q波
1. 心肌梗死超急期，此时可能仅出现T高耸或宽大，ST段直线斜升，偶尔伴R波缩小或S波消失；
2. 心内膜下梗死；
3. 相对应的多处梗死及梗死并发室内传导异常时，病理性Q波被相互抵消或掩盖，仅表现为ST－T原发性改变；
4. 同部位再梗死，可以表现原有Q波加深、加宽，也可只再度出现ST －T的急性演变，不出现新的病理性Q波；
5. 单纯乳头肌梗死，可仅表现为J点明显压低，伴有ST段下凹，T波向上，J点轻度压低，ST段弓背向上，T波倒置；J点显著压低，ST段向上或向下突出。
上述变化在前外侧乳头肌梗死时出现在I、aVL及V4－6导联，后内侧乳头肌梗死出现在II、III、aVF及V1-4导联，但上述图形并无特异性，内膜下梗死、高度心室肥厚、服洋地黄或并发缺钾情况下，也可出现类似图形；
6. 小灶性梗死可只表现为缺血型T波改变；
7. 无Q波性心肌1，包括单纯性心外膜梗死。
特殊意义的QRS波改变,
1. 小Q波，V1-3导联中子出现<0.04秒，<1/4R波的Q波，在排除右束支传导阻滞、右室肥厚，结合病史和酶学可诊断为前间隔梗死。并左前支阻滞时，V1－3的小Q波应加做低密度脂蛋白－2肋间的V1－3，若Q波消失，则非心肌梗死，反之则应考虑；
2. 细r波，前壁或下壁梗死，如不伴有室间隔梗死，则V1－3（前壁梗死）或II、III、aVF（下壁梗死）导联中仍可见室间隔除极波，表现为占时仅0.01秒的直线样小r波，并有相关的ST－T动态改变；
3. RV1＞RV2＞RV3，正常人V1－3的R波自右向左逐渐增高，，在前间隔或前壁梗死时，因横面QRS向量移向后、右，可丧失此正常变化，造成V 1到V3的R波增高不良现象，但此现象也见于右室肥厚、右束支传导阻滞、 A型预激综合征及少数正常变异；
4. RV1－3增高，且＞=0.04秒，见于直后壁梗死，但必须排除右室肥厚、右束支传导阻滞、A型预激和左中隔阻滞，以及正常人心电图逆钟缶转位；
5. QRS波振幅突然较前降低，见于内膜下，多发性梗死，尤其在发病早期；
6. 原有梗死图形消失，见于复发性梗死部位恰与原梗死部位相对应，如直后壁与前间壁梗死。
病理性Q波并非心肌梗死独有
如可见急性肺梗死、扩张型心肌病、肥厚型心肌病和重症心肌炎等。
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