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急性脑出血的处理 【神经内科讨论版】

急性脑出血的处理

急性脑出血的处理医学教育网

天津医科大学第二医院 王纪佐 王维平



呼吸、循环是ICH急诊处理的关键医学教育网

1. 维持呼吸道通畅和保证氧合(oxygenation):急速恶化的神经功能和意识障碍将导致呼吸道反射的丧失,这要求气管内插管和机械性通气,否则将造成误吸,低血氧,高碳酸血症,从而使脑血管扩张和颅内压进一步增高。机械性通气后早期,呼吸率和潮气量的调节应将PCO2维持在35mmHg左右,早期过度通气,不能使PCO2低于28mmHg,以避免血管收缩和脑缺血的恶化。

2. 维持循环。资料来源 :医 学 教 育网

3. 检查神经系局限性体征和有无外伤 资料来源 :医 学 教 育网 。

4. 合并症的预防和处理:缛疮,隔室综合征(compartment syndromes),和横纹肌溶解症。

谨慎处理高血压



  血压过高可能使破裂的小动脉继续出血或再出血和血肿扩大;过度降低血压会使脑灌注压降低和加重脑损害,因此应权衡利弊审慎处理。






1.高血压史患者,平均动脉压(MAP)应维持在130mmHg。

2.颅压高且有颅内压监护者,脑灌注压(MAP–ICP)必须维持在70mmHg。

3.手术后患者平均动脉压不应低于110mgHg。

4.低血压:若收缩压低于90mmHg时,将损害脑灌注,严重时可造成脑分水岭梗死,应给予升压药处理。

5.药物:在急诊室高血压患者,可每10分钟,反复静脉给予拉贝洛尔(labetal),剂量从10mg增至80mg。在ICU高血压最好连续静脉给予拉贝洛尔、艾司洛尔(esnolo)或尼卡地平(nicadipine)控制。避免使用硝普钠,因其有脑血管扩张和增高ICP的作用。

常用的抗高血压药物

药物 作用机制 剂量 反指征
拉贝洛尔 alpha-1,beta-1, beta-2受体拮抗剂 静注10-80mg/10分钟,最大剂量300mg;
静脉滴入0.5-2.0/分钟
心动过缓
充血性心力衰竭
支气管痉挛

艾司洛尔 beta-1受体拮抗剂 静注0.5mg/Kg
静滴50-300μg/Kg/分
心动过缓
充血性心力衰竭
支气管痉挛

尼卡地平 L-型钙拮抗剂 (二氢吡啶类)
静滴5-15mg/h 严重的主动脉狭窄
心肌缺血

依那普利 ACEI 静注0.625mg,
静滴1.25-5mg/每6小时
血管神经水肿等
硝普钠 氮血管扩张剂 (动静脉)
0.25-10μg/Kg/分 ICP增加,心肌缺血,硫氰酸盐和氰化物中毒



颅压高的处理



  颅压高的处理,原则上就是降低颅压,那么它有哪些手段?不同情况的高颅压应如何区别处理?须注意哪些问题?






(一)ICP的定义

  颅压高的标准:ICP的定义为颅内压Elevated ICP >20mmHg超过5分钟(20mmHg=2.67kPa.~2.65kPa=270mmH2O)

(二)处理的目标

  ICP<20mmHg和脑灌注压(CPP)>70mmHg(CPP=MAP-ICP)

(三)处理手段

1.渗透(脱水)药治疗(osmotherapy):是一线疗法,不应用作预防治疗。对ICP进行性增高,血肿有占位效应,临床恶化患者可给20%甘露(0.25-0.5g/kg/ 4小时)。由于其有反跳现象,甘露醇最多使用5天。为支持渗透梯度,可同时给予速尿(furosemide)每2–8小时10mg,血清渗透压必须每天测定两次,维持在310mOsm/L。
甘油果糖较甘露醇起效慢,持续时间长,无反跳现象,无溶血现象(盐水果糖造成溶血,应禁用)。

2.控制过度换气:和脱水药同时使用有增强和延长的效应。单独使用,疗效只能持续几小时,对监护患者可短时间使用。

3.巴比妥昏迷(barbiturate coma):戊巴比妥(pentobarbital)静脉注入5-20mg/kg,静脉滴注2-4mg/kg/小时。

4.低温:体温维持32°C-33°C。

5.不推荐使用皮质类固醇激素:因可造成高血糖、免疫抑制、蛋白分解和伤口愈合困难。

(四)急症颅内压增高(ICP)的治疗

  对木僵、昏迷或脑疝表现的患者,有外科治疗指征者,予外科治疗前应:1.头位抬高30°。2.20%甘露醇1.0-1.5g/kg快速静脉滴注。3.有条件者可过度换气,使PCO2达28-32mmHg。

(五)脑室内出血急性颅压高的处理

  脑室内出血可造成急性梗阻性脑积水,和外伤出血相同,在昏迷患者(Glasgow 昏迷评分小于8分)应给予ICP监护和脑室外引流,旨在维持ICP在20mg以下和脑灌注压大于60mg。脑室外引流对早期脑干脑疝有挽救生命和降低颅内压的效果,但有造成颅内感染的危险,感染率前10天为10%。
  脑室内注入血栓溶解剂,如尿激酶(5000-2500IU)可加速血块的溶解,减少导管阻塞和慢性脑积水,有可能改善预后,但其有颅内出血的危险,应权衡利弊使用,现有II期临床试验在进行此研究。

超早期应用止血药



  另注:氨基己酸和氨甲环酸皆为抗纤维蛋白溶解剂,小样本的临床试验结果显示无效。






  4小时内应用止血药以期停止出血和抑制血肿的增大。重组激活凝血因子VII(recombinant activated factor VII,rFVIIa):

1.为强力止血的引发剂(initiator)。该药原用于对凝血因子VIII替代治疗抵抗的血友病患者,现发现也能改善凝血系统正常患者的凝血。

2.临床试验结果(Mayer SA et al. N Engl J Med; 2005,352:777):发病后4小时给予40μg,80μg和160μg 的rFVIIa能限制血肿增长达50%,减少死亡和残废率(38%),但严重的血栓栓塞事件(心梗和脑梗死)有所增加(5%)。FDA批准此适应证有待III期临床试验(FAST trial)的结果。

ICH的一般处理

1.水和电解质平衡:

(1)静脉补液可用等张液体,如0.9%的盐水(约1ml/kg/h)。

(2)低张液体,如0.45%盐水或5%葡萄糖禁用,因水沿渗透压梯度流向病损的脑组织,会加重脑水肿和增高颅内压。

(3)含糖的液体一般应避免(低血糖例外),高血糖有损于病损脑组织。

(4)系统低渗透压(< 280mmol/kg)应积极处理,可使用甘露醇或3%高张盐水。

(5)正常血容量状态:应监护液体平衡,中心静脉压和体重得以完成。

(6)3%氯/醋酸化钠(sodium chloride/acetate)高张盐水(1ml/kg/h):在有明显血肿周围水肿和占位效应的患者可用以替代常规盐水,达到建立和维持高渗透压状态(300-320mmol/kg)和高血钠(150-155mEq/L),这样能减少ICP危险的发作次数。停止使用时应逐渐减量,以避免反跳性水肿和颅内压增高;血清钠浓度降低速度不能过快,24小时内不能超过12mEq/L,以避免血钠突然减低的脑损害,如中央髄鞘溶解症。

(7)定期监测电解质平衡,特别是在用脱水药物治疗时应常规补钾,低钠的校正不宜过快。

2.抗痫样发作的治疗:

  ICH后30天临床诊断的癫痫发作危险性为8%,抽搐癫痫持续状态见于1-2%患者。脑叶出血是预期早期癫痫发作的独立预期因素。

(1) 急性癫痫发作:应静脉给予劳拉西泮(lorazepam)0.05-0.1mg/kg或安定(地西泮,diazepam)10mg,随之静脉给于笨妥英纳或fosphenytoin, 或丙戊酸纳。

(2) 预防给药:借鉴脑外伤的经验,对幕上出血,特别是脑叶出血,和神智障碍患者,第1周给予预防治疗,可使癫痫发作率从14%减低到4%。

(3) 预防治疗持续1月,若无癫痫发作可停药。

  非抽搐性癫痫:ICH患者连续EEG检查可发现28%木僵或昏迷患者,28%能发现有非抽搐发作或非抽搐癫痫持续状态。EEG有癫痫放电活动的患者多伴有神经症状恶化和中线移位。有条件者可于ICH后48小时行EEG监护,对非抽搐癫痫发作可给予midazolam(0.2mg/kg/h)治疗。

 

3.体温的维持:

(1)ICH后发烧很常见,特别是脑室内出血后应予积极处理,动物试验即或体温轻度升高都将增加神经元的死亡。体温超过38.3℃应采用药物和物理降温。

(2)治疗性轻度低温:借鉴脑梗死治疗性轻度低温的治疗效果,疗效轻微,合并症较多,目前不推荐作为常规使用。冷却手段除常用的冷却毯、冷却头盔和冰袋外,尚有粘附表面冷却系统和血管内热交换导管能较好的维持降温。

4.营养:和所有神经科危重患者一样,ICH后48小时都应开始肠道喂食,以免营养不良的危险。小腔鼻十二指肠喂食(nasoduodenal feeding)能减低误吸危险。第一周使用小腔鼻十二指肠喂食患者比使用一般胃管喂食者死亡率下降6%。早期比晚期放置经皮内窥镜胃管的效果不显。

5.深静脉血栓形成的预防:
  ICH患者的深静脉血栓形成和肺栓塞的危险率增高,是因肢体麻痹和长期不动所致。肺梗塞是致命的合并症,应给予预防。长弹力袜和被动活动有一定预防作用。有小型临床试验发现病后2天开始给予皮下小剂量肝素(5000单位,2次/日)能明显减低此合并症,且不会增加颅内出血。发病后2天,给予低分子量肝素(如enoxaparin 40mg 日一次)可能更安全。

6.其他内科问题的处理:(1)躁动不安;(2)早期康复治疗。

总结