水电解质平衡药
17.1 碳酸氢钠(重碳酸钠、重曹,ＳｏｄｉｕｍＢｉｃａｒｂｏｎａｔｅ) 17.1.1 药理 本品经口服或静滴进入血液后以弱碱的方式参与生化反应。当用于防治代谢性酸中毒时,ＨＣＯ-3与Ｈ+结合成Ｈ2ＣＯ3,Ｎａ+则与Ｃｌ-形成ＮａＣｌ随尿排出。Ｈ2Ｃ3再分解为Ｈ2Ｏ和ＣＯ2,ＣＯ2则由肺呼出体外。因此,体液的Ｈ+浓度下降,代谢性酸中毒予以纠正 [医学教育网整理发布]。 17.1.2 应用与用法 严重的急性酸中毒则静脉滴注,常用1.25%的等渗液,对急需纠正酸中毒而补液又不宜过多者,可用5%的高渗液,用量按下式计算:5%ＮａＨＣＯ3ｍｌ数=[50-测得ＣＯ2 ＣＰ(ｍｍｏｌ/Ｌ)]×0.5×体质量(ｋｇ)。50为正常ＣＯ2 ＣＰ。5%溶液0.5ｍｌ/ｋｇ,可使ＣＯ2 ＣＰ提高1%Ｖｏｌ。按计算所得用量的1/2～1/3,于6～8小时内静脉滴注完毕后,再抽血测定ＣＯ2 ＣＰ,根据具体情况在24小时内适当补充其余量。感染性休克和早期脑血栓(合并水、电解质紊乱及酸碱平衡失调)患者,均宜直接用5%溶液静滴,成人每次100～200ｍｌ,小儿5ｍｌ/ｋｇ。用于心肺复苏(ＣＰＲ),美国心脏学会提出心脏停搏10分钟后给5%ＮａＨＣＯ380～100ｍｌ静注,以后根据血气加以调整,不可过量。也可按1ｍｍｏｌ/ｋｇ计算(5%ＮａＨＣＯ3100ｍｌ=60ｍｍｏｌ)。在有效循环恢复之前,每10分钟再给0.5ｍｍｏｌ/ｋｇ。 17.1.3 注意事项 (1)24小时内,5%ＮａＨＣＯ3的输入量不宜超过800～1000ｍｌ。(2)一定要纠正过去认为“宁碱勿酸”观点,ＮａＨＣＯ3过量可致严重后果:①碳酸氢钠增加血红蛋白对氧的亲和力,使血红蛋白氧离曲线左移,抑制氧的摄取。②由于产生ＣＯ2造成反常性酸中毒(细胞内)。③心肌收缩力下降,心输入出量下降。④大剂量碳酸氢钠,可造成严重的高钠血症、高渗状态、血粘稠度增加,继发血栓形成,组织坏死。(3)保持血ｐＨ在7.25以上即可。(4)注意同时监测血钾、血钙。17.1.4 制剂 注射液,每支5%碳酸氢钠20ｍｌ。
17.2 葡萄糖酸钙(ＣａｌｃｉｕｍＧｌｕｃｏｎａｔｅ) 17.2.1 药理 正常人血清钙含量约2.2～2.7ｍｍｏｌ/Ｌ。血钙降低时可出现神经肌肉兴奋性升高,甚至昏迷。血钙能降低毛细血管通透性,增加毛细血管的致密性,使渗出减少,有消炎、消肿及抗过敏等作用。与镁离子有竞争性拮抗作用。 17.2.2 应用与用法 用于血钙降低引起的手足搐搦症以及肠绞痛、输尿管绞痛等。用于荨麻疹、渗出性水肿、瘙痒性皮肤病。可解救镁中毒。口服可防治慢性钙缺乏症。静注:每次10%溶液10～20ｍｌ,对小儿手足搐搦症,每次5～10ｍｌ,加等容量5%～25%葡萄糖液稀释后缓慢静注(每分钟不超过2ｍｌ)。 17.2.3 注意事项 ①本品含钙量虽较氯化钙低,但对组织刺激性较小,注射比氯化钙安全。②注射宜缓慢(每分钟不超过2ｍｌ),因钙盐兴奋心脏,注射过快会使血内浓度突然增高,引起心律失常,甚至心搏骤停。③不可漏于血管之外,如有外漏,应立即用0.5%普鲁卡因液作局部封闭。 17.2.4 制剂 注射液,每支1ｇ/10ｍｌ。 资料来源 :医 学 教 育网
17.3 氯化钾(Ｐｏｔａｓｓｉｕｍｃｈｌｏｒｉｄｅ) 17.3.1 药理 人体血浆中钾浓度约为3.5～5.5ｍｍｏｌ/Ｌ(14ｍｇ%～21ｍｇ%)。钾离了通过与细胞外的氢离子交换,参与酸碱平衡的调节。钾参与糖、蛋白质的合成以及二磷酸腺苷转化为三磷酸腺苷的能量代谢。钾参与神经及其支配的器官之间、神经之间的兴奋传导过程,并参与神经末梢递质(乙酰胆碱)的合成。心肌细胞内、外钾浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性都有影响。 17.3.2 应用与用法 用于多种疾病所致的低血钾症,亦用于洋地黄等强心苷中毒和作为排钾利尿剂及肾上腺皮质激素长期使用时(排钾)的辅助治疗药。静滴,每次用10%～15%液10ｍｌ,用5%～10%葡萄糖液500ｍｌ稀释,或根据病情酌定用量。 17.3.3 注意事项 ①静滴过量时可出现疲乏、肌张力减低、反射消失、周围循环衰竭、心率减慢甚至心脏停搏。②无尿或血钾过高时忌用。肾功能减退及尿少者慎用。③静滴时,速度宜慢,溶液不可太浓(一般不超过0.2%～0.4%,治疗心律失常时可加至0.6%～0.7%),否则不仅引起局部剧痛,且可导致心脏停搏。 17.3.4 制剂 注射液,每支1ｇ/10ｍｌ。
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