概述
外界各种有害物质进入机体内引起中毒，导致精神障碍，称为中毒所致精神障碍，或称中毒性精神病（toxic psychosis）。有害物质一次大量进入机体为急性中毒，导致急性精神障碍。有害物质连续多次进入机体为慢性中毒，导致慢性精神障碍。不同的物质中毒导致精神障碍的发病机制有所差异 [医学教育网整理发布]。 资料来源 :医 学 教 育网
病因和发病机理
一、非依赖性药物所致精神障碍
又称药源性精神病。由于用药不当如剂量过大或患者对药物过敏，或患者一次大量吞服或误服，使药物毒性作用于中枢神经系统而发生精神障碍。 [医学教育网整理发布]
临床多见以下几种药源性精神障碍：
（－）肾上腺皮质激素和（或）促肾上腺皮质激素中毒所致精神障碍见于该药治疗过程中。一般起病较急，病程较短，精神症状常发生在用 [医学教育网整理发布]
药数日或两个月之内。早期患者表现欣快、活动增多，烦躁不安、失眠。如未及时处理，症状进一步加重，或表现为轻躁狂状态，妄想或幻觉妄想状态以及轻度意识障碍。长期用药者可表现满月脸、毛发增多、皮肤紫纹和向心性肥胖。治疗原则：逐渐停药换用它种激素。可选用小剂量抗精神病药如奋乃静对症治疗。
（二）抗胆碱能药物中毒所致精神障碍
包括阿托品、颠茄、莨菪碱、东莨菪碱、山莨菪碱、安坦及洋金花等药物。中毒原因多为大量用药或误用。此类药物具有阻断乙酸胆碱能的作用，中毒时表现交感神经兴奋、副交感神经抑制症状。中枢作用以兴奋为主。重者发生昏迷。中毒症状起病急，多在用药后0．5～l小时出现。患者表现口齿不清、无力、步态不稳、酩酊状态或思睡。继之出现意识障碍，多见具有大量鲜明幻视的谵妄状态，患者此时恐惧紧张。躯体症状为口干、口渴、颜面潮红、发热、脉速、血压升高。瞳孔散大、视物模糊。神经系统症状严重表现为抽搐发作、昏迷。治疗原则：急性中毒进行内科抢救。深昏迷时可用拮抗剂如毒扁豆碱溶入葡萄糖中静脉缓慢滴注。慎用抗精神病药物以防加重阿托品样作用。可适当给予安定类药物控制兴奋、躁动。
（三）异菸肼中毒所致精神障碍
采用大剂量异菸肼进行治疗或椎管内注射给药易引起异胭肼中毒。精神障碍的发生机制可能与该药“竞争抑制”引起B族维生素特别是维生素B6和烟酸缺乏有关。该药能抑制单胺氧化酶活性造成儿茶酚胺代谢障碍而发生精神障碍。
【临床表现】
前躯症状为手指、足、脸部感觉异常，不安和易怒。急性中毒发病急，表现肌肉抽搐、言语不清、震颤、反射亢进、意识障碍为具丰富的恐怖性幻觉谵妄状态，继之昏迷。或表现为急性精神病性症状如幻觉妄想状态、躁狂状态、抑郁及脑衰弱综合征。神经系统症状有多发性神经炎，肢体末端麻木、烧灼感，严重者有震颤、肌麻痹与肌萎缩和癫痫大发作。躯体症状为口干、便秘、阳痿、排尿困难、维生素缺乏性皮炎及舌炎。治疗原则为停服异菸肼，改用其他抗结核药，给予大量B族维生素和维生素E。可用安定类及小剂量抗精神病药控制精神症状。
二、一氧化碳中毒所致精神障碍
一氧化碳或煤气（含8％～12％一氧化碳）为一切含碳物质燃烧不完全时的有毒产物。它广泛存在于工业生产过程和人们生活之中，危害性很大，如抢救不及时死亡率很高。其发病机制为一氧化碳经呼吸道进入人体血液后很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去运载氧的能力，造成低氧血症。另者高浓度一氧化碳可与细胞色素氧化酶中的铁结合而抑制组织的呼吸过程，亦可致组织缺氧，累及脑组织发生脑水肿；脑循环障碍形成血栓，点状出血、坏死和继发性脑软化。低氧血症致使脑缺氧发生急性神经精神障碍；脑血管受损形成血栓和出血并形成脑组织病理变化需要一定的时间。故患者在急性中毒后经抢救苏醒后可有一段时间表现正常，待病理改变形成后再度出现神经精神障碍。此段间隔期可持续2～3个月。临床称之为“清醒期”或“假性痊愈期”。
【临床表现】
中毒的轻重取决于空气中一氧化碳的浓度和接触时间，以及血中碳氧血红蛋白的含量及中毒后昏迷时间的长短和深度。急性一氧化碳中毒开始先觉头痛、头昏、耳鸣、恶心和呕吐。如未及时脱离中毒环境则出现意识障碍很快进入昏迷。患者或死亡或经抢救而清醒。经“清醒期”数周后患者可能突然发病，表现茫然、反应迟钝、定向障碍、动作行为古怪，或自语，渐则言语减少构音不清，大小便失禁，生活不能自理，呈痴呆状态。此时神经系统症状和体征突出，患者表现肌强直、震颤麻痹、舞蹈样动作、共济失调、癫痫发作及其他大脑局灶性病变所致症状如偏瘫、神经炎等。皮肤营养障碍明显。长期在含有一氧化碳环境中的工作人员，可能因连续小剂量吸入而形成慢性中毒，表现慢性脑病综合征如智能障碍、人格改变及精神神经方面的症状。
一氧化碳中毒的防治，关键在于加强防护措施。急性中毒的抢救首先将患者搬离现场，采取下列措施：①持续加压给氧；②脱水疗法。静注高张葡萄糖、甘露醇以降低颅压；③解除脑血管痉挛；④改善脑细胞代谢；⑤必要时输血、换血；③对于昏迷不醒者可给予氯酯醒；①对症治疗如控制兴奋和痉挛发作。患者清醒后应减少活动、卧床，防消耗氧过多。慢性中毒者则主要采取改善脑循环和脑代谢以及对症治疗。
三、有机磷中毒所致精神障碍
有机磷化合物为杀虫剂，广泛应用于农业生产和日常生活中，品种繁多，剧毒者如硫磷、内吸磷等；次毒者如敌敌畏；低毒者如敌百虫等。中毒方式有：因自杀或误服，一次大量经消化道进入的急性中毒；因工作中使用不当或防护不周形成连续小剂量经呼吸道和皮肤进入的慢性中毒。导致神经精神障碍的主要机制为：有机磷进入机体后迅速与胆碱脂酶结合形成磷酰化胆碱脂酶，抑制胆碱脂酶活性，造成大量乙酸胆碱在体内的蓄积而发生症状。
【临床表现】
急性中毒时可见明显的毒章碱样症状如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、瞳孔缩小、支气管痉挛等；以及烟碱样症状如肌震颤、肌肉痉挛、肌力减退和肌麻痹。循环系统症状如心率过速、血压升高、心力衰竭、休克等。急性中毒时的精神症状主要表现为谵妄状态、幻觉和明显兴奋，如抢救不及时或不得力则进入昏迷。慢性中毒者及急性中毒后迁延的精神症状可见脑衰弱综合征；癔病样发作如情感暴发、痉挛发作及躯体转换症状如失语、黑朦，一日数次发作；智能障碍如痴呆。
【抢救和治疗原则】
及时和彻底地消除毒物，可采用洗胃及输液措施。特效解毒剂治疗：①抗胆碱能神经药物——阿托品类药，需及时、足量，l～2mg肌肉或静脉注射每30分钟至2小时一次，达到轻度“阿托品”此后减量；②胆碱酯酶复能剂，首选药物为氯磷定，一般用量0．25～0．5g，共2～3次。③支持疗法并补充维生素C和B族维生素以及能量合剂。
四、重金属—一铅中毒所致精神障碍
铅中毒见于铝矿开采及工业部门，或误服、多服含铅药物，或生活中长期接触含铅食器。铅作用于全身各器官，中毒时主要累及神经、造血、消化、心血管系统和肾。其中毒机制为铝在细胞内与细胞器及蛋白质的巯基位置上与之结合，抑制呼吸色素（如血红素和细胞色素）的生成，影响能量的产生和抑制三磷酸腺苷酶而影响细胞膜的运输功能。
【临床表现】
有急性中毒所致的急性脑病综合征，突发急性调妄状态，可伴四肢抽搐，癫痫发作，恶心，腹绞痛，肝、肾受损，贫血。慢性中毒则主要表现为脑衰弱综合征，全身肌肉关节酸痛；重者出现反应迟钝、情感淡漠、智能减退和人格改变。此外有典型的中毒性多发性神经炎、运动功能受累、牙龈铅线和腹绞痛。血红蛋白合成受抑制时可有溶血、卟啉代谢障碍是躯体障碍的重要特征。尿铅增高具有诊断意义。
【治疗】
①消除中毒原因；
②应用解毒剂如依地酸钙钢（解铅乐）及二巯基丁二酸钠进行驱铅治
疗；
③应用小剂量精神药物对症治疗精神症状。
【诊断与鉴别诊断】
本节所致精神障碍的正确及时诊断对治疗和预后有着重要意义。可利用先进的检测仪器对血中、尿中毒物进行定性、定量测定是确诊的重要依据。结合病史、特征性的躯体症状和体征对诊断甚为重要。
【病程和预后】
急性中毒预后好、病程短，慢性中毒则迁延、预后不良。
。
