化脓性感染疾病:
球菌（coccus）是细菌中的一个大类。对人类有致病性的病原性球菌（pathogenic coccus）主要引起化脓性炎症，故又称为化脓性球菌（pyogenic coccus）。根据革兰染色性的不同，分成革兰阳性和革兰阴性两类。前者有葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌等；后者有脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌等。
1、葡萄球菌属
葡萄球菌属（Staphylococcus）的细菌是一群革兰阳性球菌，常堆聚成葡萄串状。广泛分布于自然界，例如空气、水、土壤、物品以及人和动物的皮肤及与外界相通的腔道中。大部分是不致病的腐物寄生菌。有些人的皮肤和鼻咽部可带有致病菌株，一般鼻咽部带菌率为20%~50%，医务人员的带菌率可高达70%以上，是医院内交叉感染的重要传染源。葡萄球菌能引起皮肤粘膜、多种组织器官的化脓性炎症，是最常见的化脓性球菌。此外，金黄色葡萄球菌耐药菌株高达90%以上，由该菌所致的败血症或脓毒血症仍占居首位。葡萄球菌有的菌株还可引起食物中毒、烫伤样皮肤综合征、毒性休克综合征等疾病。
２、链球菌属
链球菌属（Streptococcus）细菌是化脓性球菌中的另一大类常见细菌，为链状或个别种成双排列的革兰阳性球菌。广泛分布于自然界、人及动物粪便和健康人鼻咽部，大多数不致病。链球菌引起人类的疾病主要有各种化脓性炎症、猩红热、新生儿败血症、细菌性心内膜炎以及风湿热、肾小球肾炎等超敏反应性疾病。
３、肺炎链球菌
肺炎链球菌（S.pneumoniae），俗称肺炎链球菌（pneumococcus）。经常寄居于正常人的鼻咽腔中，多数不致病或致病力弱，仅少数有致病力，是细菌性肺炎的主要病原菌。
４、脑膜炎奈瑟菌
俗称脑膜炎球菌（meningococcus），是流行性化脓性脑脊膜炎（流脑）的病原菌。
５、淋病奈瑟菌
淋病奈瑟菌俗称淋病奈瑟菌（gonococcus），是人类淋病的病原菌，主要引起人类泌尿生殖系统粘膜的急性或慢性化脓性感染。淋病是危害性大的性传播疾病之一，也是我国目前流行的发病率最高的性病。
６、此外，除了上述化脓性球菌外，还有一些化脓性杆菌：如G-大肠埃希菌属，假单胞菌属等也可引起化脓性感染。
引起性传播疾病的常见微生物：
１、淋病奈瑟菌
淋病奈瑟菌俗称淋病奈瑟菌（gonococcus），是人类淋病的病原菌，主要引起人类泌尿生殖系统粘膜的急性或慢性化脓性感染。淋病是危害性大的性传播疾病之一，也是我国目前流行的发病率最高的性病。
２、人类免疫缺陷病毒
人类免疫缺陷病毒（HIV），是获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS）的病原体。AIDS首次报道于1981年，1984年证实其病原为HIV。因病毒最初分离于淋巴腺综合征的同性恋患者血清，曾称之为淋巴腺病相关病毒（lymphadenopathy-associatedvirus,LAV），此后分别又有人类嗜T细胞病毒Ⅲ型（HTLV-Ⅲ）、AIDS相关病毒（AIDS-relatedvirus,ARV）之称。1986年经国际病毒分类委员会（InternationalCommitteeonTaxonomyofViruses,ICTV）建议，将LAV、HTLV-Ⅲ和ARV统一命名为人类免疫缺陷病毒，俗称艾滋病病毒。HIV分HIV-1型和HIV-2型，前者引起全球AIDS流行，后者主要分离自西部非洲的艾滋病患者。HIV感染的范围在逐步扩大，我国自1985年发现首例AIDS以来，感染人数逐年快速增长，严重威胁着人类的身心健康，受到人们的广泛关注。
HIV，主要通过性接触、输血或血制品的应用、以及母-婴垂直传播等途径导致AIDS。HIV主要有HIV1、HIV2两型，世界上大部分地区流行的是HIV1，HIV2只在西非区域性流行。临床上，AIDS以机会感染、恶性肿瘤和神经系统症状为特点，是一种引起免疫功能低下的致死性传染病。
３、苍白密螺旋体苍白亚种
俗称梅毒螺旋体。螺旋体的螺旋细密、规则、两端尖，数目较多。
人体是唯一宿主。梅毒是性病，梅毒有先天性和获得性两种，前者从母体通过胎盘传染胎儿，后者主要经性接触传播。
４、泌尿生殖道感染支原体
引起泌尿生殖道感染的支原体主要有溶脲脲原体、人型支原体和生殖器支原体。这部分支原体在人体的定植可有二次上升趋势。在分娩时由母体产道感染新生儿，以后迅速减少；但在成长后从性生活开始又渐增多。现已被列为性传播性疾病的病原体。
我国于1986年首次分离出溶脲脲原体，90年代开始受到广泛重视。在非淋菌性尿道炎（NGU）中，除衣原体外溶脲脲原体是一种很重要的病原体。
５、沙眼衣原体
经性接触传播引起的非淋菌性泌尿生殖道感染，其中有50%~60%系沙眼衣原体所致，涉及的血清型与包涵体结膜炎的相同。衣原体感染是男性尿道炎最常见的病因，未经治疗者多数转变成慢性，周期性加重，或可合并附睾炎、前列腺炎等。在女性可引起尿道炎、宫颈炎、输卵管炎、盆腔炎等。衣原体常与淋病奈瑟菌混合感染、淋病奈瑟菌对衣原体繁殖起着激活和促进作用。因此在合并淋病奈瑟菌感染者，沙眼衣原体分离阳性率增高。
６、HSV-2引起的生殖器疱疹
多系HSV-2感染所致，急性感染时临床症状较重，感染部位出现斑疹或丘疹，进而形成水疱、脓疱和溃疡，可伴有发热和淋巴结肿大等临床表现，病程约3周。生殖器疱疹易复发，但症状较轻，甚至无临床表现。此类疾病可通过性接触传播。
HSV-2与子宫颈癌的关系密切，其依据为：①患过生殖器疱疹的妇女子宫颈癌的发生率高；②子宫颈癌患者HSV-2抗体阳性率高；③子宫颈癌组织细胞内可检出此型病毒的抗原；④细胞培养中的HSV-2核酸可使地鼠细胞向癌细胞转化。
７、人乳头瘤病毒
人乳头瘤病毒（humanpapillomavirus,HPV），归类于乳多空病毒科（Papovaviridae）的乳头瘤病毒属，是引起皮肤、黏膜的寻常疣、扁平疣和尖锐湿疣（生殖器疣/性病疣）的病原体，并与宫颈癌的发生有密切关系。
８、乙型肝炎病毒
乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus,HBV）是通过先发现其表面抗原（HBsAg;过去称为HAA，hepatitisassociatedantigen）而逐步被认识的。1963年Blumberg在研究人类血清蛋白的多态性时，发现澳大利亚土著人血清中有一种异常抗原.通过纯化抗原，制备抗体，并与临床研究联系，最后确认是HBV的表面抗原。HBV在世界范围内传播，估计全世界有乙型肝炎患者及无症状HBV携带者达2亿人之多，其中有1亿在我国。乙型肝炎病毒可通过性接触传播。
虫媒病毒和沙粒病毒疾病
一.虫媒病毒性脑炎
在美国,西方马脑炎见于所有年龄组人群,但1岁以下的儿童发病率较高.东方马脑炎见于美国东部,主要为幼儿及55岁以上者,而且比西方马脑炎有较高的病死率.1岁以下的儿童患西方马脑炎和东方马脑炎,病情较严重并有永久性的神经系统后遗症.西方马脑炎和东方马脑炎在人群中流行与马群中流行本病有关.
在美国,曾发生乡间和城市的圣路易脑炎暴发流行；老年人的发病率及死亡率最高.加利福尼亚脑炎最初分布于北部中央各州和纽约,主要感染对象为乡村和郊区的儿童.
除非为本病流行期,通常很难根据脑膜炎及脑炎的临床表现作出特异诊断.头痛,倦怠,发热,呕吐和颈强直为常见症状.本病可迅速出现震颤,意识模糊,惊厥和昏迷.偶发四肢麻痹.
二.黄热病
为一种急性的严重程度各异的虫媒病毒感染性疾病,特征为突然起病,发热,相对性缓脉和头痛.黄热病分为两型,城市型黄热病和丛林型黄热病.城市型黄热病经埃及伊蚊叮咬传播,埃及伊蚊在吸食黄热病患者的血后两周具有传染性.丛林型黄热病由趋血蚊属(Haemogogus)和能从野生灵长类获得感染病毒的其他森林蚊种传播.黄热病在非洲中部,南美及中美洲地区流行.
病例可分为不典型(发热和头痛≤48小时),轻型,中型和重型.潜伏期3~6天.常无前驱症状.起病突然,伴有39~40℃高热.开始通常脉搏较快,到了第2天出现相对缓脉(Faget征).面部发红,眼睛充血；舌的边缘为红色,中央部分有"舌苔".恶心,呕吐,便秘,头痛,肌肉痛(特别是颈部,背部和腿部肌肉),严重虚弱,烦躁为常见症状.对于轻型病例,1~3天后疾病就此结束.对于中型或重型患者,经过2~5天的危险期后体温下降,随后是数小时或数天的缓解期.以后体温再度升高,但仍持续缓脉.出现典型的三联征,即黄疸,严重的蛋白尿和呕血伴上腹部触痛.出现少尿或无尿；常见瘀斑及粘膜出血.患者反应迟钝,意识模糊,表情淡漠.重型患者最后出现谵妄,惊厥及昏迷.中度病例病程可为3天至1周以上；除了最严重的病例外,恢复期一般较短.没有明显后遗症.
通常在第3天,90%患者可出现蛋白尿,严重病例可达到20g/L.白细胞计数通常降低,到第五天下降到1500~2500/μl；末期可出现白细胞增多.出血的病因有多种因素：继发于肝脏疾病的维生素K依赖性的凝血因子合成减少,弥漫性血管内凝血(DIC)和血小板功能障碍.血小板减少和凝血时间,凝血酶原时间延长均常见,少数急性病例中,上述的一些实验室结果可能不会出现.血清黄疸水平轻度升高.血中分离到病毒,或是抗体滴度升高,或者尸解发现特征性的中央区肝细胞坏死均可明确诊断.严禁在疾病期间行肝穿刺,因为有引起出血的危险.
三.登革热(断骨热或Dandy热)
一种突然发病的急性发热性疾病.其特征为头痛,发热,全身乏力,严重的关节和肌肉痛,淋巴结肿大和皮疹,皮疹多在无热期后的第2次体温升高时出现.热带和亚热带均流行登革热；自1969年来,包括波多黎哥和美国维尔京群岛(Virgin Islands)在内的加勒比地区出现过暴发流行.也有过从塔希提岛(Tahiti)归来的游客中出现这种病例.病原体为一种黄病毒,有4种血清型,通过伊蚊叮咬而传播.登革出血热主要见于登革热流行地区(主要是东南亚,中国和古巴)10岁以下的儿童.它的特征为：急性发病后伴随数天的腹部疼痛,出血表现和循环衰竭.也称为菲律宾,泰国或东南亚出血热,又叫登革休克综合征.
登革热潜伏期3~15天(通常为5~8天),突然发病后会伴有寒战或畏寒,头痛,眼睛转动时有眶后疼痛,腰背痛和严重的乏力.在起初发病的数小时内,腿和关节出现严重的疼痛.体温可迅速高达40℃,伴有相对心动过缓和低血压.球结膜和睑结膜充血,常出现短暂的充血和淡红色斑疹(特别是面部).脾软而轻度肿大.颈部,肱骨内上髁及腹股沟淋巴结常肿大.
发热和登革热的其他症状可持续48~96小时,继而很快退热并大汗淋漓.随后是无热期,患者有恢复健康的感觉,时间大约持续24小时.接着体温再次迅速升高,往往比第一次低,产生"马鞍状"热型.有的病例不出现第二次发热.同时出现特征性的斑丘疹,除面部外一般从四肢分布到全身；或在躯体或四肢呈斑块状分布.手掌及足底呈鲜红色并有水肿.发热,皮疹,头痛及其他部位的疼痛,称为"登革三联征".典型的登革热不会引起死亡.恢复时间需数周,并伴有全身乏力.一次发病产生的免疫力长达1年或更长.对于不典型和轻型登革热病例,通常不出现淋巴结肿大,不足72小时症状即可缓解.
登革出血热,起病也较急,有发热和头痛.但是它不发生严重的肌肉痛,淋巴节肿大和皮疹,儿童有呼吸道和胃肠道症状.咽炎,咳嗽,呼吸困难,恶心,呕吐及腹部疼痛的症状也可见.发病后2~6天可发生休克(登革热休克综合征),并突然出现虚脱或衰竭,四肢湿冷(躯干常温热),脉搏弱而无力,口唇发绀.有出血倾向,注射部位常有紫癜,瘀点或瘀斑；有时表现为呕血,黑粪或鼻衄；偶尔出现蛛网膜下出血.肝肿大较常见,其他尚有支气管肺炎或同时伴两侧胸腔积液.可伴有心肌炎.登革出血热的病死率6%~30%；大多发生于1岁以下的婴儿.
登革热病例中,发热第2天出现白细胞减少；第4或第5天,白细胞记数降至2000~4000/μl,粒性白细胞只占20%~40%.可出现中等量的蛋白尿及少量管型.登革热可与科罗拉多蜱媒热,斑疹伤寒,黄热病或其他出血热相混淆.可用双份血清作血凝抑制实验及补体结合实验进行血清学诊断,但与其他黄热病病毒有交叉反应.
登革出血热中,发生休克时可有血浓缩(血细胞比容＞50%)；1/3的患者白细胞计数升高.血小板减少(＜100000/μl),止血带试验阳性及凝血酶原时间延长为本病的特点,是凝血异常的标志.可有微量的蛋白尿.天冬氨酸转氨酶(AST)水平可中度升高.血清学试验常显示对黄病毒有高效价的补体抗体,提示存在第2次免疫反应.
作为一个医学急症,WHO制定的登革出血热的诊断标准是：急性高热持续2~7天；出血表现,至少包括止血带试验阳性和下述任何一种症状：瘀点,紫癜,瘀斑,齿龈出血,呕血或黑粪；肝肿大；血小板减少(≤100000/μl)；或血浓缩(血细胞比容增至≥20%).登革热休克综合征的诊断标准：脉快而弱,脉压小[＜2.67kPa(≤20mmHg)]或低血压伴皮肤湿冷,躁动不安.
四.淋巴细胞性脉络丛脑膜炎
为一种急性传染病,由现在称之为沙粒病毒的RNA病毒引起,通常表现为一种流感样或无菌性脑膜炎,可出现皮疹,关节炎,睾丸炎或腮腺炎.
淋巴细胞性脉络丛脑膜炎在啮齿类动物中流行.人类最常见的感染原因是吸入鼠类污染的尘埃和摄取被污染的食物,而小家鼠或仓鼠可终身携带病毒,而且可随尿液,大便,精液及鼻腔分泌物排出体外.被小鼠传染者主要见于成人,并好发于冬季.
感染后5~10天出现"流感样症状".发热通常为38.5~40℃,并伴有寒战.半数以上患者有不适,乏力,肌痛(特别是腰部),眼眶后头痛,畏光,缺乏食欲,恶心和头晕.咽痛和感觉迟钝等症状较少见.发病第一周,阳性体征少见；可有相对性心动过缓,咽部充血但无渗出.5天至3周后,患者可有1~2天感觉症状好转.但许多患者随后复发发热,头痛,皮疹,掌指和近端指关节肿胀,脑膜刺激征,睾丸炎,腮腺炎和秃发.无菌性脑膜炎患者几乎均可痊愈,不留任何后遗症.33%的脑炎患者有神经后遗症.
从血或脑脊液中分离出病毒或通过接种细胞培养基的间接免疫荧光实验均可确诊.本病的临床表现不能与其他很多的病毒性脑炎相鉴别.白细胞减少(白细胞计数在2000~3000/μl)和血小板减少(血小板计数在50000~100000/μl)总是出现在发病第一周.胸部X线检查可发现肺底部肺炎.有脑膜刺激征的患者,每微升脑脊液常含数百个细胞,但很少超过1000/μl.早期淋巴细胞占优势(＞80%).25%的患者脑脊液糖浓度低至15mg/dl,但是大多数情况下脑脊液正常
五.拉沙热
为一种严重的全身性沙粒病毒感染,侵犯中枢神经系统以外的大多数内脏器官.
拉沙热于1969年在尼日利亚的拉沙首次确诊后,利比里亚和塞拉利昂曾出现暴发流行.美国和英国的病例由外国传入.非洲多乳鼠,为一种小型家鼠,常栖身于人的住所,并且遍及非洲,是病毒的储存宿主.大多数人感染可能是与摄入被鼠尿污染的食物有关,但是如接触患者的尿,粪便,唾液,呕吐物或食物,也可发生人际间的传播.尼日利亚和利比里亚的暴发流行发生在医院,本病最初由一个典型的患者传染给医院工作人员及其他患者.在塞拉利昂,大多数患者是在院外被感染,但只有6%的疫区居民发现有抗拉沙病毒的抗体,只有0.2%的患者诊断出患有拉沙热.2/3的患者是妇女,这可能与接触机会较多有关,而非易感性差异之故.
潜伏期为1~24天,平均10天.严重症状逐渐出现；多数患者在入院前已有4~5天症状.初期症状有咽喉痛,发热,畏寒,头痛,肌痛和不适,以后出现厌食,呕吐,胸痛和上腹痛.第一周咽喉痛逐渐加重.扁桃体表面出现白色或黄色渗出物,并可融合形成假膜.在疾病早期,相对心动过缓较常见,一些患者可出现全身性无触痛淋巴结肿大.第二周,常有下腹部痛和顽固性呕吐.10%~30%的患者有颜面,颈部肿胀及结膜水肿.患者偶有耳鸣,鼻出血,齿龈和静脉穿刺部位出血,斑丘疹,咳嗽及头晕.急性期,60%~80%的患者收缩压＜12.0kPa(＜90mmHg),脉压＜2.67kPa(＜20mmHg).第二周,将要恢复的患者体温下降,而病情严重者可出现休克,意识模糊,焦躁不安,肺部啰音和胸膜渗出液,有时出现癫痫大发作.幸存者病程7~31天(平均15天),死亡病例的病程7~26天(平均12天).
感染严重程度与病毒血症的水平,转氨酶的升高程度以及发热有关.病死率为16%~45%；但孕妇或一个月内刚分娩的产妇病死率可达50%.幸存者中大的后期并发症有耳聋,约占5%,偶见脱发,虹膜睫状体炎及短暂性失明.
间接荧光抗体检测发现抗体滴度增长4倍以上或检测到抗拉沙病毒IgM抗体可确诊.血细胞比容正常.早期1/3的患者白细胞＜4000/μl,并伴相对性嗜中性粒细胞增多.血小板计数正常.尿液分析发现尿蛋白量增多,经常是大量的.胸部X线显示肺底部肺炎及胸膜渗出液.天冬氨酸转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)升高(高于正常值10倍),肌酸磷酸激酶(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)也升高.
六.汉坦病毒感染
为数种汉坦病毒引起的急性感染,由啮齿类动物传染给人类,其特征是急性肾功能衰竭(肾炎)和出血或急性非心源性肺水肿综合征.
汉坦病毒属至少由4种血清型,9种病毒组成,与两个主要的,有时是重叠的临床综合征有关：肾综合征出血热(HFRS)和汉坦病毒肺综合征(HPS).与HFRS有关的病毒有汉坦病毒,汉城病毒,Dobrava(Belgrade)病毒,波马拉病毒.与HPS有关的病毒有Sin Nombre病毒,Black Creek Canal病毒,Bayon病毒和纽约-1病毒.已从世界各地的啮齿动物(小鼠,大鼠和田鼠)分离出汉坦病毒.自然感染或与实验室相关的汉坦病毒感染的报道例数不断上升.病毒引起持续性感染,可由尿液,粪和唾液进行排泄.啮齿动物间的传播主要通过呼吸道,人类吸入被啮齿动物排泄物污染的空气而感染；昆虫不是传播媒介.最近在一群病例中发现有人际间传播的证据.
七.肾综合征出血热(韩国出血热；流行肾病性肾炎；流行性肾病)
汉坦病毒能引起明显的出血热和急性肾衰竭综合征.由波马拉病毒引起的HFRS(流行性肾病)较轻类型常见于斯堪的纳维亚.其特征为起病急,高热,头痛,背痛和腹痛.在起病第3或第4天,可出现结膜性出血,软腭和躯干部有瘀点.大约20%的患者出现中毒症状和智力障碍.1%的患者出现严重的神经系统表现(癫痫和膀胱麻痹).伴随出血表现可有少尿及氮质血症.尿分析可发现蛋白尿,血尿和脓尿.皮疹大约于3天内消退；患者发展到多尿期,需数周才能康复.本病死亡率很低(＜1%),多数患者康复后不留后遗症.
在比较严重的肾综合征出血热类型(韩国出血热或见于巴尔干半岛各国的HFRS),临床病程可分为5个阶段：发热期,低血压期,少尿期,多尿期和恢复期.潜伏期为7~36天,平均为10~25天.本病的严重程度差异较大；大约65%患者病情较轻,而10%~15%的患者病情严重.通常发病较急,发热期症状有寒战,发热,背痛,腹痛和肌痛.起病第3或第4天体温最高.出现相对心动过缓,典型的早期表现之一是面部弥漫性充血,变红,像被阳光灼晒过一样.90%以上患者皮肤划痕实验阳性.发病第3到第5天出现瘀点,最初出现在软腭,接着身体受压部位如腋窝也出现瘀点.同时可发现结膜出血.在起病的第2到第5天出现蛋白尿,除此之外实验室检查无异常.尿沉渣发现血细胞及红细胞,白细胞管型.
大约在第5天出现休克或低血压,进入低血压期；轻型患者,血压下降是短暂的.这个阶段血细胞比容升高,出现严重的蛋白尿,血细胞增多和血小板减少.大约第8天血压可恢复正常,但出现少尿,进入少尿期.尿素氮浓度急剧升高,出血表现更加明显.起病后11天左右出现多尿,进入多尿期,可并发中枢神经系统和肺综合征.恢复期通常持续3~6周,但也可能持续6个月.
八.汉坦病毒肺综合征
汉坦病毒(SinNombre病毒)可引起严重的急性肺部疾病.1993年在美国西南部首先认识该病.Sigmodotine啮齿类动物(特别是鹿鼠)被认为是宿主.人类吸入被啮齿类动物排泄物污染的空气而感染.回顾性研究显示本病不是一个新的疾病,确切地说是一个新认识的综合征,早在1959年就已证实有一例.1996年初,在美国的24个州内发现了128个确诊病例,多数病例来自密西西比河西部.本病的发病高峰在春夏之交.患者发病年龄在11~69岁之间,儿童中缺乏本病感染的事实引人注目.
汉坦病毒肺综合征(HPS)起病时表现为流感样症状,急性起病,出现发热,肌痛,头痛和胃肠道症状.病程早期,体征以及实验室常规检查(CBC和尿分析)均无典型发现.2~15天后(平均4天),患者进展为急性非心源性肺水肿和低血压.这时,实验室发现包括中性白细胞增多(白细胞26000/μl,伴26%的染色质带bands),血液浓缩(Hct56%),血小板减少(血小板64000/μl),尿分析轻度异常.胸部X线显示早期肺水肿伴增强的血管影或可见kerleyB线；两侧渗出(Whiteout)进展迅速,且可伴有胸膜渗出.常见LDH,AST和ALT水平有一定升高,血清白蛋白水平下降.乳酸脱氢酶水平增高提示预后较差.许多患者HFRS和HPS可同时发生,也可见到HPS的轻型病例.
九.马尔堡和埃博拉病毒感染
为急性感染,表现为出血热症状的严重疾患.目前对病毒的起源仍不得而知.流行罕见,多呈散发.已报道的多数病例与接触非洲或菲律宾的猴子有关；然而,根据调查结果,至今仍无法明确传播媒介或贮存宿主.来自实验室事故所致的直接接种几乎总可引起疾病的传播,并导致极高的死亡率.通过接触感染者的皮肤和粘膜可引起人际间的传播.推测吸入气溶胶也可能是一种传播途径.
潜伏期常在5~10天,首先出现发热,伴有肌痛和头痛,紧接着出现腹部症状(恶心,呕吐,腹痛和腹泻)和上呼吸道症状(咳嗽,胸痛和咽炎).畏光,结膜充血,黄疸,胰腺炎以及淋巴结病也可发生.出现谵妄,木僵和昏迷则提示累及CNS.出血热症状数天内出现,包括注射部位和粘膜的瘀点,瘀斑以及明显出血.疾病第5天前后出现主要分布在躯干部的斑丘疹.感染后的两周,有的患者退热且逐渐开始恢复,有的则进展为致命的多脏器功能衰竭.由于肝炎复发,葡萄膜炎,横贯脊髓炎以及睾丸炎等的出现,使恢复期延长且更加复杂化.疾病死亡率在25%~90%.到非洲撒哈拉以南地区或菲律宾旅行或接触了从这些地区进口的亚人类灵长目动物是重要病史.用电镜观察到特征性的病毒颗粒即可确诊.ELISA实验对低于人类的灵长目动物敏感,而且可用于人类.如为控制感染所需,电镜观察尸解组织(特别是肝脏)可起确定作用.
立克次体疾病与类似病鉴别
立克次体可引起多种疾病,临床表现为起病突然,持续一至几周发热,头痛,疲乏,虚脱,外周血管炎以及大多病例具有的典型皮疹.但有时症状并不显著，在出疹前的头几天,要区别立克次体病和其他急性传染病是困难的.在立克次体病地方性流行区,虱子,跳蚤的侵染或蜱的叮咬等病史有助于诊断.住在林区或其附近的重病人,不管有无与蜱的接触史,只要有原因不明发热,头痛和虚脱,应怀疑患有落基山斑点热(RMSF).
１脑膜炎球菌败血症的皮疹,在亚急性时为粉红色,斑疹,斑丘疹或瘀点；在暴发型时为瘀点融合或瘀斑,这与RMSF或流行性斑疹伤寒相似.脑膜炎球菌出疹在急性期发展迅速,瘀斑触诊感觉柔软；而立克次体疹常在发热第4天出现,几天内逐渐变成瘀斑.
２在风疹,出疹从面部开始,然后扩散到躯干和四肢并很快融合；这很易与RMSF相混淆.风疹的疹子常呈散在性.风疹还伴有耳后淋巴结肿大,无全身中毒体征.
３鼠型斑疹伤寒,病情比RMSF和流行性斑疹伤寒轻,疹子为非紫色,非融合状态且不广泛；肾和血管并发症不常见.然而要鉴别鼠型斑疹伤寒和RMSF是困难的,要进行特异性血清学诊断.治疗不应等待到鉴别诊断完成以后.
４流行性虱传斑疹伤寒引起与RMSF相似的严重的生理和病理异常反应,包括外周循环衰竭,休克,发绀,瘀斑皮肤坏死,指(趾)坏疽,氮血症,肾衰竭,谵妄和昏迷.流行性斑疹伤寒的疹子首先出现在腋窝和躯干,随后扩散到四肢,很少出现于手掌,脚底和面部.
５恙虫病,立克次体痘,偶然斑点热会有局部焦痂,流行史常有助鉴别.立克次体痘为水疱疹；蜱传斑疹伤寒常为斑丘疹.在Q热,出疹不常见；在战壕热也少见.在溃疡腺型兔热病(亦有焦痂)及其他型,兔热病没有出疹.莱姆病常产生游走性红斑也应考虑.
６立克次体痘病情轻微,常在螨粘附处出现焦痂,随后出现稀疏的绕以红斑的水泡疹.由于水痘也会出现同样的口腔损伤,必须排除.
另外，恙虫病病人所有的临床和病理表现与RMSF和流行性斑疹伤寒相似,但恙虫病流行的地理区域不同,特别在马来亚和泰国北部,且常伴有焦痂和周围淋巴结肿大.
实验室检查
取血液或组织进行立氏立克次体血清学试验,分离和鉴定,通过荧光染色从皮肤或其他组织中找到病原体有助于确定诊断,特别是RMSF.血清学诊断需取3份血清标本,即发病第1,第2和第4~6周.PCR通过检测立克次体特异性核酸可进行早期诊断.
补体结合反应
针对不同立克次体抗原,RMSF和斑疹伤寒的血清学反应形态不同.斑点热群和斑疹伤寒群立克次体有两种补结抗原：可溶性部分为群各成员共同抗原；纯化部分为各立克次体特异性抗原.各种斑点热(如RMSF,立克次体痘,钮扣热,北亚蜱传立克次体病,昆士兰蜱斑疹伤寒)可用型特异性洗出的菌体抗原来区别.RMSF和斑疹伤寒初次感染常产生IgM型抗体.补体结合抗体在病程第2和第3周出现,发病后3~5天内使用抗生素治疗者出现较晚.在这种情况下,应在4~6周采取晚期恢复期血清.在Brill-Zinsser病,一种7S型抗体在病后几天就迅速出现.Q热抗原有特异性诊断价值,在急性感染,出现2相抗原抗体；1相抗体表明为慢性感染(如肝炎,心内膜炎).
其他血清学试验
运用纯化抗原进行的血清学试验不仅可区别特异性感染,而且能帮助确定急性期(IgM)和晚期或复发,如Brill-Zinsser病(IgG)免疫球蛋白的类型.补体结合试验可用于常规诊断；显微镜凝集试验,间接荧光抗体(IFA)和血凝反应可用于鉴定并开始标准化.IFA和补体结合试验有助证实战壕热.小蛛立克次体与其他斑点热群立克次体有共同抗原,但可通过特异性补体结合反应抗体升高加以鉴别.康氏立克次体,西伯利亚立克次体和澳大利亚立克次体与立氏立克次体和小蛛立克次体有共同抗原,但可通过补体结合试验,鼠毒素中和试验和豚鼠体内交叉免疫试验加以区别.
免疫荧光技术已用于从鸡胚组织,豚鼠和蜱中检测立氏立克次体和普氏立克次体.RMSF病人早至病后4天,晚至病后10天可从皮损中检测到立克次体.IFA技术也可从福马林固定组织中检测到立克次体.
中枢神经系统病毒疾病
1.狂犬病(恐水病)
为哺乳类动物特别是食肉动物的一种急性传染病,其特征是中枢神经系统的病理改变,导致麻痹和死亡.狂犬病的致病因子是一种嗜神经病毒,常存在于患狂犬病的动物唾液中.来自世界不同地区,从不同种类动物中收集到的狂犬病病毒分离株都不相同.患狂犬病的动物通过咬伤其他动物或人类而传播感染.通过粘膜或皮肤的新鲜擦伤接触到受感染的唾液而引发狂犬病的情况罕见.其他由于接触实验室空气以及在洞穴内接触了被蝙蝠污染的空气而导致呼吸道感染的病例罕见.
在世界范围内,患狂犬病的犬类仍然是人类最大的威胁.犬类的狂犬病在南美,非洲和亚洲十分流行.在美国,由于疫苗的大范围应用,已基本消灭了犬类狂犬病,自1960年以来,为数不多的人类狂犬病病例大多因患狂犬病的野生动物,特别是蝙蝠的咬伤所致.
感染的犬类可发生狂暴性狂犬病或哑性狂犬病.前者特征是狂躁和凶恶,继而发生麻痹和死亡；后者则以麻痹症状为主.患狂犬病的野生动物可表现出"狂暴"行为,但大多数的行为改变不明显(常于夜间活动的蝙蝠,臭鼬和狐狸变为白天活动；缺乏对人类的正常恐惧感等).
病毒从侵入部位经外周神经到达骨髓和脑,并在该处繁殖；然后,它继续沿着传出神经到达唾液腺进入唾液.尸解检查显示血管肿胀,而且伴有脑膜和脑组织的点状出血；镜检显示血管周围有淋巴细胞聚集,但很少有神经细胞的破坏.如发现通常存在于海马角内的胞浆包涵体(Negri小体)即可确诊,但是并非在所有病例都能找到.
人类狂犬病的潜伏期长短不一,可从10天到1年以上,平均约30~50天.美国以外地区的狂犬病病毒株致病,其潜伏期可更长；最短的潜伏期常见于全身被咬伤或咬伤部位在头部或躯干的患者.本病开始时常表现为短期精神抑郁,烦躁,不适和发热.烦躁可发展成难以抑制的兴奋,伴以大量流涎以及喉肌和咽肌发生绞窄性,痛性痉挛.这种因吞咽和呼吸中枢反射性刺激而引起的痉挛易于诱发(如一阵微风或试图饮水).结果患者虽极度口渴却不能饮水(故称为"恐水症").被咬伤后,有些患者由于恐惧会发生歇斯底里,给人以"狂犬病"的印象,一旦向其作出保证不会马上有危险,而且可得到狂犬病的预防措施,患者症状即缓解.
过去常用的在动物脑组织中寻找Negri小体的诊断方法,现已被荧光抗体检测和病毒分离法所替代.一只无症状的狗或猫咬人后,应尽可能将其拘禁并让兽医观察10天.如果动物仍旧健康,就能得出结论：它在咬人时没有被感染.如果咬人的动物明显得了狂犬病或是只野生动物,就应将其处死,并立即将其脑组织送至诊断实验室,因为必须证实该动物未被感染,才能免于对咬伤者进行治疗.
如果一个患者有被疑及患狂犬病的动物咬伤史(狂犬病患者常有此病史),应考虑患这种疾病的可能性,一旦出现典型的临床症状,应作病毒学检查以证实诊断.如果患者出现严重的进行性脑炎或同时伴有上升性麻痹,亦应考虑该病的可能.此类症状似乎更多见于有狂犬病蝙蝠接触史者.
2.进行性多灶性脑白质病
为一种亚急性进行性的中枢神经系统脱髓鞘疾病,主要发生于细胞免疫抑制患者的机会性感染.进行性多灶性脑白质病(PML)是由JC病毒引起,这是一种人乳多空病毒.其发病常与网状内皮系统疾病相关联,如白血病和淋巴瘤,但是也可发生于同时伴细胞免疫抑制的任何疾病(如艾滋病,威-奥氏综合征,器官移植).今天,PML多见于艾滋病的并发症.(目前,艾滋病患者中4%出现这种情况.)一些病例未发现有免疫障碍.
渐进或隐袭性发病,但病情却不断加重.从症状出现到死亡通常为1~9个月.神经系统表现反映大脑半球局灶性和弥漫性受累.最常见表现为锥体束受累所致的偏瘫.其他常见症状为失语,构音障碍和偏盲.可能存在感觉异常,小脑和脑干体征.当疾病由局灶受累进展为多灶性,其临床表现也变为全身性,2/3患者出现不同程度的进行性智力损害.偶尔出现不全或完全性横断脊髓炎.头痛和抽搐罕见.但这些症状在艾滋病患者中常有报道.
MRI和CT扫描显示一侧或两侧,一处或多处的白质损害.CT扫描显示不增强的低密度损害.在10%~15%的病例中,MRI显示介于T-2当量级图像和T-1增强级图像之间增强的信号强度.脑脊液检查正常.脑电图通常显示弥漫性和局灶性异常,与不对称的病理学改变相符,但这些发现均非病原学检查.血清学检查不能确诊,因为正常人群中有2/3可发现抗JC病毒抗体.大多数PML患者伴有免疫异常,这也使血清学检验不可靠.较新的聚合酶链反应技术能够检测出50μl脑脊液中一个单拷贝的JC病毒DNA.必要时,脑特定功能区活检可明确诊断.然而这种方法不提倡,除非MRI或CT扫描提示损害属异常类型可予以考虑.免疫荧光抗体染色或电镜凝集反应检查脑组织,如发现JC病毒,则可确诊.
3.热带强直性下肢轻瘫/HTLV-I相关性脊髓病
为脊神经感染的缓慢进行性疾病,由免疫介导,与人T淋巴细胞病毒Ⅰ型(HTLV-Ⅰ)逆转录病毒感染有关,特征为双腿痉挛性瘫痪.HTLV-Ⅰ逆转录病毒可通过性接触,静脉注射毒品,输血和母乳喂养致母婴垂直传播等途径感染.在巴西的一例研究中已发现某些家族型的证据.已从血制品和脑脊液中制备的T细胞系中分离到HTLV-Ⅰ.该病遍及世界各地,从热带到亚热带,如加勒比和***南部.
该病炎症过程呈慢性进行性,累及脊索的灰质和白质.在神经系统症状出现后多年,该过程仍呈进行性,导致白质侧柱和后柱的优先变质退化.也可导致脊神经前束的一些髓鞘和轴索的缺失.脊索内的血管周围和实质可见记忆性CD4+ 细胞,CD8+ 细胞毒细胞和巨噬细胞浸润,同时可见星形细胞增生.HTLV-Ⅱ型病毒可能也是一种疾病的致病因子,该病与热带强直性下肢轻瘫/HTLV-Ⅰ相关性脊髓病相似.然而,资料记载的HTLV-Ⅱ病例罕见(世界各地50000病例/年),因此二者的相关性仍不确定.
该病起病缓慢,而且呈慢性进行性发展.双腿痉挛伴锥体束症状及双侧对称性足部震动感缺失.跟腱反射常缺如.排尿困难常有报道(尿急,淋漓不尽).脑脊液细胞记数不正常的病例不及1/2,但蛋白和免疫球蛋白含量可升高,常可检测到单克隆链.血和脑脊液中已检测到针对病毒的抗体.培养的白细胞可形成多核巨细胞,并能与对HTLV-Ⅰ的抗体反应.HTLV-Ⅰ的聚合酶链反应可明确诊断.
4.朊病毒病(传染性海绵样脑病)
疾病是以脑组织呈海绵状病理性改变(神经元和神经蚀质中存在空泡)为特征.目前已认识了四种人类传染性海绵样脑病---克-雅(Creutzfeldt-Jakob)病,库鲁病,Gerstmann-Sträussler-Scheinker病和致死性家族性失眠症.以前所指的作为慢病毒疾患的海绵样脑病,现认为是由朊病毒感染所致.
早期诊断很困难.多数病例的临床表现与其他疾病相似(如阿尔茨海默病),早期检测以鉴别这些疾病,这比诊断为海绵状脑病更有用.随着疾病进展,一定的检测将更具诊断意义.例如,脑电图检查早期可能是正常的,但随着病程进展显示局部或弥漫性结构破坏,在慢波情景下阵发性尖波和尖峰为特征,在某些病例表现为低电区活动的突然发作---抑制的特点.CT脑扫描可能有大脑和小脑萎缩的表现,但通常是正常的.MRI显示皮质萎缩,白质无改变.
中年患者迅速出现进行性痴呆者,尤其是伴有肌阵挛性癫痫者应考虑克-雅病.如果有家族史,且患者≤40岁,此时应考虑Gerstmann-Sträussler-Scheinker病.如果患者有家族史,而且表现为睡眠障碍者,应考虑致死性家族性失眠症.
对于家族性疾患(Gerstmann-Sträussler-Scheinker病,致死性家族性失眠症),遗传学检查可明确诊断.病理学改变见于所有海绵样脑病的患者中,但是不同疾患在脑组织中感染部位的分布有所不同.库鲁病和Gerstmann-Sträussler-Scheinker病患者较多表现为淀粉样斑块,海绵样改变较少见,这与克-雅病和致死性家族性失眠症不同.淀粉样斑块可用于区分阿尔茨海默病,因为它们不能使抗-βA4蛋白染色.因此,诊断需脑组织活检以明确,可发现脑组织典型的海绵样空泡改变以及星形细胞浸润.
5.克-雅病
为中枢神经系统缓慢进行性疾患,以进行性痴呆和肌阵挛性惊厥为特征,可为散发,也可有家族史.全世界均有本病发生,但对其传播方式知之甚少.它通常影响40~65岁的成年人.人与人间的传播发生于一定的治疗操作不慎,例如角膜和尸体硬脑膜移植,肝移植,输血以及童年时接受过由人尸体制备的生长激素治疗的患者和使用污染的脑电极等.两种形式均已有报道,但散发性病例更常见.有家族史的病例是常染色体显性遗传,以幼龄发病,较长的疾病持续期为特点.本病主要见于成人,近60岁为发病高峰.病原体可在神经组织和脑脊液中发现.它与引起绵羊瘙痒病的致病因子相似.该疾患已试验性进行传播.
最近在大不列颠流行的牛海绵样脑病(疯牛病)被认为是给牛喂食患瘙痒病的绵羊肉所致.最近人群中克-雅样病的病例被认为是与食用或接触有牛海绵样脑病的牛肉有关.这些病例中如若有年幼缓慢发病且伴有较长病程者(平均数年至数月),也属异常.这些病例的临床表现,病程和病理学改变与库鲁病非常相似.对于污染的牛肉与人类疾患之间的明确关系仍不得而知.
该病通常为渐进性发病,表现为数周至数月缓慢进展的记忆丧失.然而,10%~20%的病例在发病前数日内仅有少许或无前驱期症状.这些病例的首发症状通常是发作性眩晕,视物模糊或在数天内迅速恶化的复视.在这些发病类型中,早期发作伴有进行性智力缺陷,几乎总是导致整个大脑半球性的痴呆,常表现为自我忽视,淡漠或烦躁.一些患者主诉易疲劳,嗜睡,失眠或其他睡眠障碍.其他高级皮质功能障碍(如失语,失用,诵读困难,书写困难,失认症,左右不辨和单侧忽视等)可能发生.
常在发病开始的6个月内出现由感觉性刺激引出的肌阵挛.也可发生小脑障碍.常见皮质脊髓束受累,表现为伸跖反射,阵挛和反射亢进.某些病例,主要表现为前角细胞受累,伴有肌萎缩和肌纤维震颤.可有基底节受累的体征,如运动机能低下,肌张力姿势异常,齿轮状僵硬,震颤和舞蹈运动等.偶发颅神经麻痹.视力障碍很常见,包括视野缺失,复视,视觉发暗或模糊和视失认症等.本病常以3~12个月后死亡而告终,常并发肺炎；5%~10%患者的临床病程可达2年或2年以上.
6.库鲁病
为进行性神经系统疾病,主要发生于新几内亚高原的土著人中.60年代初期,疾病在妇女与儿童间流行,但是近年来发病率显著下降.大多数专家认为,最初感染是由于为死者举行的食尸习俗引起的.现大部分食尸习俗已被摒弃,因此库鲁病实际上已灭绝.
患者表现为小脑功能异常,四肢僵直和阵挛.偶尔有大幅度的手足徐动症和舞蹈样运动.患者表现出过度的惊吓反应.可有情绪不稳定,伴有病理性阵发性大笑.极期可出现痴呆.疾病晚期,患者常出现完全平静,缄默和无反应.常于起病后3~12个月死于恶病质或坠积性肺炎.
7.Gerstmann-Sträussler-Scheinker病
为一种常染色体显性遗传的缓慢进行性遗传性疾病.与克-雅病相似,本病可传播给实验动物.全世界均有本病发生；然而其发病率却比克-雅病低100倍.其他不同之处,本病的发病年龄更早(40~60岁),平均病程更长(9个月至5年).
患者首先出现小脑共济失调的症状,随后又出现脊髓小脑和橄榄体脑桥小脑退化的症状.肌阵挛不常见.疾病逐步进展为肢体共济失调,构音障碍,眼球震颤,痴呆,帕金森神经功能障碍,聋,盲和凝视麻痹.最后累及皮质脊髓束.
8.致死性家族性失眠症
是一种常染色体显性遗传的快速进展的遗传性疾病.这是一种非常罕见的疾患,与侵袭蛋白(PrP)有关,与克-雅病的临床变化相似.然而,致死性家族性失眠症很难传染给实验动物.本病选择性发生于带有侵袭子基因178位密码子GAC-AAC突变的家族中.发病年龄变化范围很广,从近40岁到60岁,平均年龄40岁.不像其他海绵样脑病,本病灰质变化仅局限于丘脑核,易致睡眠/觉醒周期破坏.
疾病早期患者可有轻微的入睡障碍以及周期性运动障碍.这个阶段能持续数月,但是最终将进展为失眠,肌阵挛,交感神经功能亢进和痴呆.病程平均为13个月.
总结的很好，谢谢楼主！
各位高手能不能发点关于出血方面的总结啊？！本人急需，可惜不会总结，感觉很多的微生物都可以出血，就像感染引起发热一样，致病菌侵入机体，引起败血症，接下来什么SIRS、DIC、MODS等等，感觉出血总是会相随。各种病原菌产生内毒素、外毒素的同时，也通过机体的炎症反应对机体造成损害。在每种致病菌的发病机制中，直接损害和免疫病理损害，哪一个占主导，不知如何去评价它。
