每一个皮肤专业的医生都知道，糖皮质激素在皮肤科的临床使用是相当广泛的，同时我们也知道我们离不开糖皮质激素，有了它，我们对疾病的治疗更有效了，也使许多困扰患者的疾病得以缓解和治愈。但同时我们必须清楚到激素背后所隐藏的巨大副作用，加上临床上有相当大部分的医生把激素奉为神灵，为了求快，获得患者的短时信赖，可以说任何一种皮肤疾患，尤其是急性发作的，都把激素用上，有时甚至量还不小，结果激素依赖性皮炎也出现了，给临床的治疗带来不少困难。因此在本月，拟就糖皮质激素在皮肤科中的合理应用展开一次讨论，希望大家在讨论中从自身出发，联系周围的误用、滥用事例，认真的把激素的合理应用和规范应用掌握好，更好的为患者服务，提高自身的治疗水平。
支持小川主任，我来第一帖。
目前皮质激素类药物在皮肤病临床治疗上有外用，内服和注射三种。每种药物对患者有治病的一面，也有不利的一面（即副作用）。有些人把激素当成治疗皮肤病的万能药，稍有一些不适（尤其是面部），就选用含有激素的药物。结果却诱发了另人烦恼的并发症。有些感染性皮肤病，用了这类药物不但无效，还会使局部抵抗力降低，令病情加重。如果长期用激素制剂，还会成瘾，最常见的是用药后病情迅速好转，原发病变加重。患者为了避免停药后的痛苦，完全依赖于用激素。
对于较长时间或短时间大剂量注射或内服皮质类激素药物，其后果更不堪设想；不但可引起肥胖、多毛、痤疮、血糖升高、高血压、钠潴留、水肿、血钾降低、月经紊乱、骨质疏松、无菌性骨质坏死、胃及十二指肠溃疡等病症。还可对肾脏本身造成一些损害，如加重肾小球疾病蛋白尿、加重肾小球硬化、易致肾钙化或肾结石，诱发或加重肾脏感染性疾病、引起低钾性肾病与多囊性肾病等。较长时间给予较大剂量的糖皮质激素还会引起机体糖、蛋白质、脂肪及水电解质等一系列物质代谢紊乱与体温调节紊乱，会破坏机体的防卫系统和抑制免疫反应能力，严重抑制下丘脑－垂体－肾上腺轴，因而可引起一系列更严重的副作用和并发症，有些并发症可以直接威胁到病人生命。
所以，使用皮质激素要慎重从事，不要较长时间或短时间大剂量使用，以免造成以上不良后果。如果病情急需，一定要在专科医生的正确指导下合理应用。
要讨论这个问题，首先需要了解目前常用糖皮质激素种类及各自间的差异。从而有利于我们临床选择。
糖皮质激素
1．泼尼松（prednisone） 为人工合成的糖皮质激素类药物，属中效制剂，需在肝脏中转化为氢化可的松才显生物活性，其生物半衰期约为1小时。该药的抗炎及抗过敏作用较强而水盐潴留及排钾作用较小，可降低毛细血管壁和细胞膜的通透性，减少炎性渗出，并能抑制组胺及其他毒性物质的形成与释放，抑制纤维结缔组织的增生。主要用于各种严重变态反应性皮肤病（如剥脱性皮炎、神经性皮炎、药疹、湿疹等）、结缔组织病（如红斑狼疮、结节性动脉周围炎等）、自身免疫性疾病（如天疱疮、类天疱疮等）、皮肤血管炎（如过敏性紫癜、变应性血管炎等）以及器官移植的排异反应等。常用剂量为15～50mg／d，根据不同疾病进行调整，可增至100mg／d。不良反应可有：①类肾上腺皮质功能亢进症；②并发和加重感染；③诱发和加重消化道溃疡；④诱发高血压、糖尿病、动脉粥样硬化及精神症状；⑤抑制生长发育；⑥增加毛细血管通透性而致出血；⑦肾上腺皮质功能不全；⑧骨质疏松等。
2．泼尼松龙（prednisolone） 为中效制剂，疗效与泼尼松相当，其抗炎作用较强，水盐代谢作用很弱，可用于肝功能不全者。口服可从胃肠道吸收，血浆半衰期约3小时，血浆蛋白结合率低于氢化可的松。本品的作用、用途与泼尼松相同，且可供静脉滴注或关节腔、滑膜腔内注射，亦可局部外用。成人剂量15～40mg／d分次口服，可加至60mg，儿童开始剂量1 mg／（kg•d）；关节腔内注射剂量5～25mg。
3．氢化可的松（hydrocortisone） 抗炎作用为可的松的1.25倍，并具有免疫抑制、抗毒、抗休克及一定程度的水钠潴留与排钾等盐皮质激素活性。药理作用与泼尼松基本相同，水钠潴留等不良反应较多见。本品口服可经胃肠道吸收，给药后1小时左右达血药浓度高峰，血浆蛋白结合率在90%以上。其血浆半衰期约为1.5～2小时，组织半衰期约8～12小时。常用于严重中毒性感染病人的抢救及一些危重皮肤疾病的病情控制，剂量100～200mg稀释于等渗盐水或5％～10％葡萄糖液500ml中静注，特殊危重病人每日总量可达1～2g。
4．甲泼尼龙（methyprednisolone） 抗炎作用较泼尼松强，钠水潴留作用微弱，用途与泼尼松同。其醋酸酯混悬剂分解缓慢，作用持久，可供肌肉、关节腔内注射。成人一般剂量10～40mg／d静注，剂量根据不同疾病进行调整，可用于冲击疗法，剂量0.8～1mg／d稀释于5％葡萄糖液250～500ml中静注，4小时滴完，3天为一疗程；关节腔或软组织内注射（混悬液）每次用量5～50mg。
5．地塞米松（dexamethasone） 抗炎及控制皮肤过敏的作用比泼尼松更显著，而对水钠潴留和促排钾作用也更轻微。肌注血浆蛋白结合率低，生物半衰期约190分钟，组织半衰期约3天。常用剂量为1.5～3mg／d分次口服或顿服，或5～10mg／d肌注或静注。
6．曲安西龙（triamcinolone） 口服易吸收，其抗炎作用较氢化可的松、泼尼松均强，水钠潴留作用相当轻微，尤其适用于对皮质激素禁忌的、伴有高血压或浮肿的关节炎患者，也可用于结缔组织病、过敏性皮炎、神经性皮炎、湿疹等。注射作用缓慢持久，一般注射一次疗效可维持2～3周以上。
7．曲安奈得（triamcinolone acetonid） 作用与曲安西龙相似，其抗炎和抗过敏作用较强且相当持久，肌注后于数小时内生效，经1～2天达最大效应，作用可维持2～3周。适用于各种皮肤疾病（如神经性皮炎、湿疹、银屑病等）、关节痛、肩周炎、急慢性扭伤及眼科炎症等。常用剂量为20～100mg肌注，每周1次，或皮下注射或关节腔内注射，一般每次2.5～5mg，或皮损内分点注射，每处剂量为0.2～0.3mg，每日不超过30mg，每周总剂量不得超过75mg，用前应充分混匀，也可外用软膏、乳膏等制剂，每天1～4次。
糖皮质激素属于肾上腺皮质激素，临床上应用较为广泛，但它明显具有功过掺半的特点。糖皮质激素的代表药物有氢化考的松、地塞米松、强的松等。
激素之功在于：对抗过强而有害的炎性反应、抗过敏、抗休克与毒血症、治疗多种自身免疫性疾病、平喘、抗移植排斥反应、治疗肾上腺皮质功能不全（即阿狄森病），辅助治疗对部分病毒性心肌炎、保护脑实质减轻脑水肿、某些恶性血液病的化疗、参与纠正急性心衰、垂体性昏迷、甲状腺危象、多种神经系统炎性疾病，等等。
激素之过在于：降低抗感染及抗肿瘤的免疫功能、升高血糖、诱发上消化道出血，长期使用会致水钠潴留而增高血压、骨质疏松、胎儿畸形缺陷及流产早产。此外，皮肤上不适当地搽用激素类制剂会引发或加重皮肤的各种感染。
下面是近年来发现的糖皮质激素（简称激素）的几种少见副作用。
心绞痛 激素所致心绞痛的机理可能是由于激素快速进入人体内引起去甲肾上腺素和肾上腺素分泌过多，兴奋α-受体，导致血管收缩，冠状动脉阻力增加，发生心肌缺血。
急性胰腺炎 激素能增加胰腺分泌和胰液粘稠度，导致微细胰管阻塞，胰腺泡扩大及胰酶溢出，同时激素可导致高脂血症及全身感染等因素而引起急性胰腺炎。
炎固醇肌病 大量使用激素可导致蛋白异化亢进、肌肉萎缩和纤维化，出现对称性肌张力低下，主要是下肢近端肌肉的严重受侵，难以蹲位站起是其特征。
股骨头缺血性坏死长期使用激素引起脂肪肝及高脂血症，来源于中性脂肪的栓子易粘附于血管壁上，阻塞软骨下的骨终末动脉，使血管栓塞造成股骨头无菌性缺血坏死。
肺动脉栓塞 激素具有抑制纤维蛋白溶解和使红细胞、血小板增多之作用从而凝血因子增加。因此，长期使用激素，在治疗中一旦出现气急、咯血或休克者，应高度警惕肺动脉栓塞的发生。
精神异常 激素可增强多巴胺-β羟化酶及苯乙醇-N-甲基转换酶的活性，增加去甲肾上腺素、肾上腺素的合成，去甲肾上腺素能抑制色氨酸羟化酶活性，降低中枢神经系统血清素浓度，扰乱两者递质的平衡，出现情绪及行为异常。
胆道出血 长期使用激素可诱发动脉硬化，使血管内膜肿胀及增殖，上皮细胞脂质沉着，弹力组织破碎产生血管脆弱症及坏死性血管炎。因此，长期使用激素者，一旦出现右上腹痛、黄疸及黑便，应警惕胆道出血的可能。
引起皮肤炎症的因素很多，包括机械性，化学性，变态性，遗传性，代谢性，精神和神经性等因素。更为重要的是体内合成或分泌许多导致炎症的介质（物质），对抗和抑制这些介质是抗皮肤各种炎症的主要环节。
而抗各种炎症的首推药物之一便是激素，全名称为肾上腺皮质激素。肾上腺皮质所分泌的激素有多种，根据主要的生理作用分为三大类：（1）调节糖，蛋白质，脂肪代谢的糖皮质激素；（2）调节水，盐代谢的盐皮质激素；（3）作用于性器官的氮皮质激素（包括孕激素，雌激性和雄激素）。其中第一类在皮肤科疾病中应用最多，是治疗皮肤病的主要药物之一。
糖皮质激素主要影响人体内的糖，蛋白质，脂肪的代谢，在超过生理剂量时，表现出广泛而显著的药作用，十分复杂。但在皮肤病治疗时，多采用局部给药，较大程度地改善了20余种皮肤病的治疗效果。
糖皮质激素的主要作用在皮肤科疾病中应用糖皮质激素，主要借助其下列的作用：
抗炎作用：糖质皮激素对炎症的全过程都有抑制作用，但不能抑制和杀灭病原体。其抗炎的机理为：（1）降低毛细管壁的通透性，减少了炎症渗出，减轻局部炎症性肿胀，疼痛症状；（2）抑制受伤细胞形成促炎症的化学因子，降低炎症反应；（3）稳定溶媒体膜；（4）抑制结缔组织增生，减轻和预防粘连和疤痕的形成。
抗过敏作用：（1）减少组胺，5—羟色胺及其他过敏物质的形成和释放；（2）减轻过敏反应引起的充血，水肿，皮疹平滑肌痉挛及细胞的损害；（3）破坏具有免疫活性的淋巴细胞。
增加人体对有害刺激的抵抗能力。
对抗表皮细胞的增生，降低增生性皮肤（牛皮癣等）细胞增殖和角质鳞屑的形成，促使皮肤变薄。
糖皮质激素的应用原则：
合并用药 如前所述，本类药并不对抗病原微生物，如皮肤合并感染时，应合用抗生素；并发全身过敏时，应同服抗组胺药。
控制用量 皮肤病多采用外用局部给药，无论是应用其洗剂，溶液剂。软膏剂和乳膏剂，患部用药量应尽量节约，初始时可涂一层薄膜，一日用药1—2次，一俟病情控制，用药次数即应减至最小量，以防再发。
严防滥用 局部应用本类药物，常发生可预期的不良反应，多可见到表皮和真皮萎缩致使皮肤变薄，出现皮纹，毛细血管扩张和紫瘢等，最常见于高吸收区（如面、颈、腋窝、会阴、生殖器），老人尤甚，应予注意。氢化可的松Hydrocortisone
(性状与稳定性) 氢化可的松为白色或类白色结晶性粉末；无臭，无味，在乙醇及丙醇中略溶，在乙醇及丙醇中略溶，在水中不溶，在乙醚中几乎不溶。醋酸氢化可的松外形相同，但溶解度不同。
（药物作用）氢化可的松的作用十分复杂，主要影响糖，蛋白质，脂肪的合成与代谢。但外用的作用机理主要是氢化可的松及其人工合成同类物均能防止或抑制被认为是炎症反应的局部发热，发红，肿胀及触痛。在显微镜下观察，它不仅可抑制炎症过程的早期表现（水肿，纤维蛋白沉积，毛细血管扩张，白细胞移入发炎区及吞噬活活动），而且还抑制其晚期现象（毛细血管增殖，胶原沉积以及更迟出现的瘢痕形成）。本品外用可经皮肤吸收，尤其在皮肤损伤处吸收更快。主要经肝脏代谢后从尿中排出。
（适应症状）用于过敏性皮炎，湿疹，脂溢性皮炎，神经性皮炎，瘙痒症。眼科用于虹膜睫状体炎，角膜炎，上巩膜炎，结膜炎等。
（不良反应与注意事项）频繁应用可引起局部组织萎缩，使人体的细胞免疫，体液免疫功能减弱，使由皮肤，黏膜等部位侵入的病原菌不能得到控制，引起继发感染（真菌感染等）。更应注意的是，接受糖皮质激素治疗的病人在发生感染后，因炎症反应轻微，症状不明显而易漏疹；另一方面，在某些感染时应用本品，可减轻组织的破坏，减少渗出，减轻感染症状，但必须同时应用有效的抗生素同时治疗，并密切观察病情的变化。
（用法与用量） 外用。涂敷局部，一日1—2次，滴眼：一日2—3次。
糖皮质激素类药物
一、作用机理 ①抑制免疫作用；②抗炎作用；③抗休克作用；④抗肿瘤作用。
二、制剂
表1 常用糖皮质激素剂量的换算、作用、半衰期及效能
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药 物 等效剂量 糖皮质激 抗炎效价 钠潴留 生物学半衰
素作用 作用 期（小时）
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低效
可的松 25mg 0.8 2 8～12 8～36
氢化可的松 20mg 1 1.0 >2 8～12
中效
强的松 5mg 4 3.5 1 12～26
强的松龙 5mg 4 4.0 1 12～36
甲基强的松龙 4mg 5 5.0 0 12～36
去炎松 4mg 5 5.0 0 12～36
高效
倍他米松 0.6mg 25 30.0 0 36～54
地塞米松 0.75mg 25 30.0 0 36～54
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三、用法 一般分为：
1．短程用药（不超过1个月）。
2．中程用药（2～3个月），可分为治疗和减量阶段。
3．长程用药（6个月以上）（表2）。
表2 糖皮质激素长程用药方法
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治疗阶段 用量要足，以强的松为例，病情轻者用小剂量（20～30mg/d），或中等剂量（40～80mg/d），重者用大剂量（100～200mg/d）。当病情控制后，转入减量阶段。
减量阶段 病程较短、症状容易控制者，减药速度可以快一些，每3～5天减1次，每次按20%递减；如病程长、症状难以控制，减药速度宜慢，每7～10天减1次，每次减10%。减量过程中病情反复者应重新加大剂量至病情控制。
维持阶段 当糖皮质激素减至很小剂量（如强的松5～10mg/d），可维持很长时期（数月至1～2年）。如维持量已很小（如强的松5mg/d），可考虑逐渐停药。
—————————————————————————————————————4．糖皮质激素给药方法见表3。
表3 糖皮质激素给药方法
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分次给药法 每日剂量平均分3～4次给药，用于各种皮肤病，尤其系统性红斑狼疮和天疱疮，效果最好，但毒副作用也最大。
一次给药法 每日总药量于早晨6:00～8:00时一次给予。常用半衰期短的强的松。早晨机体分泌糖皮质激素水平最高，此时给药对HPA轴功能的抑制作用比午后给药小两倍多。
不等量二次给药法 将一日剂量分两次给药，第一次用全量的3/4，于早晨8:00给药，第二次用全量的1/4，于15:30给药。效果好，副作用也小。
隔日疗法 将两天药量并为1次，于隔日早晨6:00～8:00给予。能更有效地减少毒副作用和对HPA轴功能的抑制。只适用半衰期短的强的松。半衰期长的难以达到隔日给药的效果。
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5．糖皮质激素冲击疗法
(1) 适应证：用于抢救危重症，如过敏性休克、感染性休克、SLE伴脑损害或严重肾脏损害，以求迅速控制病情。对常规糖皮质激素治疗效果不佳的皮肤病，如SLE、皮肌炎、结节性多动脉炎、寻常型天疱疮、大疱性类天疱疮、顽固性坏疽性脓皮病、角层下脓疱病、重症多形红斑、中毒性表皮松解症等，也可采用。
(2) 方法：甲基强的松龙琥珀酸钠0.5～1g加入5%葡萄糖液150ml静脉点滴，点滴时间应在1小时以上，勿与利尿剂合用，每日1次，连续3～5天。也可用地塞米松(150～300mg/d)静脉点滴。冲击疗法结束后，可直接停药或口服小于原剂量的强的松。一般冲击疗法副作用较少，但有引起过敏反应、癫痫、急性精神病和心搏骤停的报道，因此应密切进行心脏监护和监测电解质。肾功能不全及电解质紊乱者禁用。
四、皮肤科适应证（表4）
表4 全身性应用糖皮质激素的皮肤科适应证
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急性接触性皮炎，脓疱型、红皮病型或关节病型银屑病；Reiter病、
Sweet病、坏疽性脓皮病。重型药疹，多形红斑，中毒性表皮松解症；过敏性休克，荨麻疹，伴喉头水肿；严重的蜜蜂或黄蜂蛰伤；SLE；皮肌炎/多发性肌炎，Behcet病；天疱疮，大疱性类天疱疮，妊娠疱疹；血管炎，结节性红斑；剥脱性皮炎；淋巴瘤；结节病（系统性）；毛细血管瘤。泛发性扁平苔藓；严重痤疮（特别是囊肿性或聚合性痤疮）；斑秃，全秃和普秃。
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五、副作用 ①医源性柯兴综合征；②诱发和加重感染；③诱发和加重溃疡病；④糖皮质激素性肌病；⑤骨质疏松和骨缺血性坏死；⑥诱发精神症状。
附：常用外用糖皮质激素的分类（见表5）。
表5 常用外用糖皮质激素的分类
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分类 常 用 名 浓度(%) 注意事项*
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低效 醋酸氢化可的松(hydrocortisone acetate) 0.5～2.5 可用于面部、间擦部和婴
强的松龙(prednisolone) 0.5 幼儿，长期应用较安全，
甲基强的松龙(methylprednisolone) 0.25～1 并可用于封包
中效 丁酸氯倍他松(clobetasone butyrate) 1 可较短期内应用于面部和
丁酸氢化可的松(hydrocortisone butyrate) 0.1 间擦部位
地塞米松(dexamethasone) 0.1
去炎松(triamcinolone acetonide) 0.1
特戊酸氟美松(flumethasone pivalate) 0.03
糠酸莫米松(mometasone furoate) 0.1
强效 戊酸脱他米松(betamethasone valerate) 0.1 可短时间内用于面部和
二丙酸倍他米松(betamethasone dipropionate) 0.05 间擦部位
肤轻松(flucinonode) 0.5
氯氟舒松(halcinonide) 0.1
极强 丙酸氯倍他索(clobetasol propionate) 0.05 仅用于小面积，短期治疗，
卤美他松(halmetasone) 0.05 不能用于封包
双醋酸双氟拉松(diflorasone diacetate) 0.05
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* 除氢化可的松的副作用小外，其他糖皮质激素长期应用会引起皮肤萎缩、毛细血管扩张、萎缩纹、色素失调等。
激素是皮质类固醇激素的简称，在正常情况下，垂体前叶分泌促皮质素刺激肾上腺皮质，分泌皮质激素，由于它们大都由胆固醇演变而来，故称皮质类固醇激素。激素分为两类：一类是盐皮质类固醇激素，以醛固酮和去氧皮质酮为代表，主要影响水、盐代谢，在临床上应用较少；另一类是糖皮质类固醇激素，以考的松和氢化考的松为代表，主要影响糖和蛋白质等的代谢，且有抗炎、抗过敏等作用，在临床上应用广泛，与皮肤有关的作用主要是：①抗炎作用；②抗过敏和免疫抑制作用；③抗毒作用；④抗休克作用。
长期、大量使用激素有哪些副作用?
由于糖皮质激素在临床应用的药理学基础主要是抗炎、免疫抑制作用，而炎症与免疫性疾病种类繁多，所以激素在临床皮肤病中应用极其广泛，如严重感染、肾上腺皮质功能不全、自身免疫性疾病、过敏性疾病、休克、血液皮肤病以及局部皮肤外用等，但激素不是病因性治疗，对许多皮肤病仅能缓解症状，不能根治，且易复发，切忌滥用。长期使用糖皮质激素的不良反应，往往是很严重的。不良反应的发生不仅与病人的生理与病理状况有关，更重要的是取决于用量及用药时间。主要表现在以下几方面：
(1)医源性肾上腺皮质功能亢进 主要表现为肌无力、肌萎缩、皮肤变薄、满月脸、水牛背、痤疮、多毛、浮肿、高血压、低血钾、糖尿、骨质疏松等，所以对高血压、动脉硬化、水肿、心与肾功能不全、糖尿病、骨质疏松患者应慎用激素。
(2)诱发或加重感染 由于糖皮质激素能降低机体防御能力，且无抗菌作用，故长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，如病毒、霉菌、结核病灶扩散恶化。所以对活动性结核病、合并慢性感染病灶的患者应禁用。
(3)诱发或加重溃疡 由于糖皮质激素刺激胃壁细胞增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，减少胃粘液的产生，阻碍组织修复，故可诱发或加重胃、十二指肠溃疡，甚至出血或穿孔，故溃疡患者应禁用、慎用激素。
(4)反跳现象与停药症状 长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重，这是激素的严重的反跳现象，其原因可能是病人对激素产生了依赖性或病情未充分控制所致。此外停药后还可出现一些原来疾病没有的停药症状，如肌痛、肌强直关节病、疲乏无力、情绪消沉、发热等。
肾上腺皮质激素?甲基氢泼尼松?强的松龙?强的松?地塞米松?可的松?倍他米松?艾洛松乳膏?曲??倍他米松磷酸钠
Betamethasone Sodium Phosphate
【类别】肾上腺皮质激素类药物。
【作用与用途】
具有抗炎、抗过敏和抑制免疫等多种药理作用。
(1)抗炎作用：糖皮质激素减轻和防止组织对炎症的反应，从而减轻炎症的表现。
(2)免疫抑制作用：防止或抑制细胞中介的免疫反应，延迟性的过敏反应，并减轻原发免疫反应的扩展。
(3)抗毒、抗休克作用：糖皮质激素能对抗细菌内毒素对机体的刺激反应，减轻细胞损伤，发挥保护机体的作用。
肌注倍他米松磷酸钠于1小时血药浓度达峰值。本品血浆蛋白结合率较其他皮质激素类药物为低。
用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病。现多用于活动性风湿病、类风湿性关节炎、红斑狼瘡、严重支气管哮喘、严重皮炎、急性白血病等，也用于某些感染的综合治疗。
【剂量与用法】
肌注或静脉注射：一日2-20mg，分次给药。
片剂口服：开始1mg-4mg/日，分次给予，维持量0.5mg-1mg/日。
软膏外用：一日2～4次，涂于患处，并轻揉片刻。
【不良反应】
不良反应与疗程、剂量、用药种类、用法及给药途径等有密切关系。
1.长程使用：医源性库欣综合征，面容和体态、体重增加、下肢浮肿、紫纹、易出血倾向、创口癒合不良、痤疮、月经紊乱、肱或股骨头缺血性坏死、骨质疏松及骨折（包括脊椎压缩性骨折、长骨病理性骨折）、肌无力、肌萎缩、低血钾综合征、胃肠道刺激（恶心、呕吐）、胰腺炎、消化性溃疡或穿孔，儿童生长受到抑制、青光眼、白内障、良性颅内压升高综合征、糖耐量减退和糖尿病加重。
2.精神症状：欣快感、激动、谵妄、不安、定向力障碍，也可表现为抑制。精神症状由易发生与患慢性消耗性疾病的人及以往有过精神不正常者。
3.并发感染：以真菌、结核菌、葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌和各种疱疹病毒为主。
4.停药综合征：可在停药后出现头晕、昏厥倾向、腹痛或背痛、低热、食欲减退、恶心、呕吐、肌肉或关节疼痛、头疼、乏力、软弱，经仔细检查如能排除肾上腺皮质功能减退和原来疾病的复燃，则可考虑为对糖皮质激素的依赖综合征。
5.其他：倍他米松下鼻甲封闭有致嗅觉丧失[1049]。
6.软膏剂长期外用可引起局部皮肤萎缩，毛细血管扩张、色素沉着、毛囊炎、口周皮炎以及继发感染。
药物过量可引起类肾上腺皮质功能亢进综合症。
【注意事项】
一、禁用：
对本品及其它甾体激素过敏者禁用。
严重的精神病（过去或现在）和癫痫，活动性消化性溃疡病，新近胃肠吻合手术，骨折，创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质机能亢进症，高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的感染如水痘、麻疹、霉菌感染、较重的骨质疏松症等禁用，特殊情况下慎用。
软膏剂禁用于感染性皮肤病，如脓疱病、体癣、股癣等。
二、慎用：
心脏病或急性心力衰竭、糖尿病、憩室炎、情绪不稳定和有精神病倾向、全身性真菌感染、青光眼、肝功能损害、眼单纯性疱疹、高脂蛋白血症、高血压、甲减（此时糖皮质激素作用增强）、重症肌无力、骨质疏松、胃溃疡、胃炎或食管炎、肾功能损害或结石、结核病等。
妊娠期：糖皮质激素可通过胎盘。动物实验证实孕期给药可增加胚胎腭裂，胎盘功能不全、自发性流产和子宫内生长发育迟缓的发生率。人类使用药理剂量的糖皮质激素可增加胎盘功能不全、新生儿体重减少或死胎的发生率。
哺乳期：由于糖皮质激素可由乳汁中排泄，对婴儿造成不良影响，如生长受抑制、肾上腺皮质功能抑制等。
孕妇及哺乳期妇女在权衡利弊情况下，尽可能避免使用。
小儿如长期使用肾上腺皮质激素，须十分慎重。
老年患者用糖皮质激素易发生高血压及糖尿病。老年患者尤其是更年期后的女性应用
三、其他：
1.诱发感染：在激素作用下，原来已被控制的感染可活动起来，最常见者为结核感染复发。在某些感染时应用激素可减轻组织的破坏、减少渗出、减轻感染中毒症状，但必须同时用有效的抗生素治疗、密切观察病情变化，在短期用药后，即应迅速减量、停药。
2.对诊断的干扰：
（1）糖皮质激素可使血糖、血胆固醇和血脂肪酸、血钠水平升高、使血钙、血钾下降。
（2）对外周血象的影响为淋巴细胞、真核细胞及嗜酸、嗜碱细胞数下降，多核白细胞和血小板增加，后者也可下降。
（3）长期大剂量服用糖皮质激素可使皮肤试验结果呈假阴性，如结核菌素试验、组织胞浆菌素试验和过敏反应皮试等。
（4）还可使甲状腺131碘摄取率下降，减弱促甲状腺激素（TSH）对TSH释放素（TRH）刺激的反应，使TRH兴奋实验结果呈假阳性。干扰促黄体生成素释放素（LHRH）兴奋试验的结果。
（5）使同位素脑和骨显象减弱或稀疏。
3.随访检查：长期应用糖皮质激素者，应定期检查以下项目：
（1）血糖、尿糖或糖耐量试验，尤其是糖尿病或糖尿病倾向者。
（2）小儿应定期检测生长和发育情况。
（3）眼科检查，注意白内障、青光眼或眼部感染的发生。
（4）血清电解质和大便隐血。
（5）高血压和骨质疏松的检查，尤以老年人为然。糖皮质激素易加重骨质疏松。
四、软膏剂：
1.不宜长期使用、避免全身大面积使用。2.用药一周后症状未缓解，应向医师咨询。3.涂布部位如有灼烧感、瘙痒、红肿等，应停止用药，洗净。必要时向医师咨询。4.当药品性状发生改变时，禁止使用。
【药物相互作用】
⑴非甾体消炎镇痛药可加强其致溃疡作用。
⑵可增强对乙酰氨基酚的肝毒性。
⑶与两性霉素B或碳酸酐酶抑制剂合用，可加重低钾血症，长期与碳酸酐酶抑制剂合用，易发生低血钙和骨质疏松。
⑷与蛋白质同化激素合用，可增加水肿的发生率，使痤疮加重。
⑸与抗胆碱能药（如阿托品）长期合用，可致眼压增高。
⑹三环类抗抑郁药可使其引起的精神症状加重。
⑺与降糖药如胰岛素合用时，因可使糖尿病患者血糖升高，应适当调整降糖药剂量。
⑻甲状腺激素可使其代谢清除率增加，故甲状腺激素或抗甲状腺药与其合用,应适当调整后者的剂量。
⑼与避孕药或雌激素制剂合用，可加强其治疗作用和不良反应。
⑽与强心苷合用，可增加洋地黄毒性及心律紊乱的发生。
⑾与排钾利尿药合用，可致严重低血钾，并由于水钠潴留而减弱利尿药的排钠利尿效应。
⑿与麻黄碱合用，可增强其代谢清除。
⒀与免疫抑制剂合用，可增加感染的危险性，并可能诱发淋巴瘤或其他淋巴细胞增生性疾病。
⒁可增加异烟肼在肝脏代谢和排泄，降低异烟肼的血药浓度和疗效。
⒂可促进美西律在体内代谢，降低血药浓度。
⒃与水杨酸盐合用，可减少血浆水杨酸盐的浓度。
⒄与生长激素合用，可抑制后者的促生长作用。
【制剂】1ml:5.26mg（相当于倍他米松4mg）。软膏：（1）4g：4mg，（2）10g：10mg。
糖皮质激素在皮肤病治疗中应用较为广泛,主要是利用其抗炎,抗过敏,免疫抑制及抗毒素和抗休克等作用.使用得当其治疗结果是相当明显地,如果一味地滥用,则后果也相当的严重.从而引起很多副作用和严重的并发症,甚至威胁病人的生命.应此在使用激素时,必须要正确掌握好激素的适应症和使用方法.看了前面的战友关于激素的副作用及并发症,对我很有帮助,我想谈谈糖皮质激素在皮肤疾病治疗中的适应症及应用的方法,供大家参考.
适应症及应用的方法
1急性或危及生命的疾病,如过敏性休克,急性荨麻疹或血管神经性税种伴喉头水肿等.应用的方法是在短期内,应用大量激素进行突击治疗,是患者顺利地度过危险期.如常用的hydrocortisone 早期可以应用到300-500mg或更大的剂量,静脉滴注,维持3-5天.以后可根据病情减量. dexamethasone初期10-30mg,以后可根据病情减量,其使用量以控制病情为准.
2某些病情较重的急性自限性皮肤病,如重症多形性红斑,重症药疹,中毒性表皮坏死松解症等,早期用激素控制症状后,可以较快的减量.而初期的激素使用量一般在150-300mg左右.每次的减量在20%左右.
3某些病程长,病变广泛的疾病,如脓疱型、红皮病型或关节病型银屑病疱疹样脓疱病等.早期静脉给药,一周后改用口服,疗程一般在2-3月左右.
4,亚急性或慢性病情严重威胁病人生命需要长期治疗的疾病,如各型天疱疮,大疱性类天疱疮,系统性红斑狼疮,过敏性紫癜、变应性血管炎等,一般早期使用较大剂量控制症状,待出现满意疗效后,逐渐减量,其减量的速度早期可以快点,以后逐渐减慢,一般每5-7天减量一次,每次减量10%左右,但必须长期服药.疗程一般在半年以上.对于长期治疗的患者,为了减轻激素的副作用,一般主张没人一次和隔日一次给药的办法.另外在减量的过程中,一定要注意病情的"反跳".一旦出现了病情的"反跳"现象,要加大激素的药量.
[转贴]糖皮质激素在皮肤科的准确认识与合理应用
郑捷
单位：上海第二医科大学附属瑞金医院
摘 要： 该文介绍了2001年4月"第一届欧洲糖皮质激素治疗讨论会"的建议，将以抗炎、免疫抑制为目的的合成类固醇类药物命名为"糖皮质激素"较为妥当。从糖皮质激素对糖、蛋白质、脂肪和水电解质的代谢，对心血管、消化、神经、血液、内分泌和皮肤的生理与病理作用进行了讨论。着重介绍了糖皮质激素的基因组效应、非基因组效应和总效应，将糖皮质激素划分为小剂量、中剂量、大剂量、超大剂量和冲击疗法的方法和依据；"反跳现象"、"虚弱征群"、"应激危象"等长期应用糖皮质激素停药后易出现的不良反应及对策。还介绍了十多种糖皮质激素容易引起的副反应和预防手段。指出"无指征地使用超大剂量糖皮质激素和冲击疗法"、"重视皮肤表现，忽视系统影响"、"治疗自身抗体"、"激素剂型选择不当"、"予以抗生素保驾"等临床上激素被不合理应用的现象。最后还就糖皮质激素的治疗对象和治疗剂量进行了讨论。
课前问答
使用激素后出现白细胞升高一定是感染吗？
A 不一定 B: 一定
糖皮质激素的基因组效应一般在用药后：？
A．30分钟后出现 B．60分钟后出现一定 C．180分钟后出现 D．12小时后出现
糖皮质激素是最强的免疫抑制剂和抗炎药物，是皮肤病临床中最多被应用的药物之一。正是由于它的强免疫抑制和抗炎作用，使它好比一把“双刃剑”，在改变患者病理过程的同时也会导致新的病变。如果对糖皮质激素的病理、生理作用认识不够或不恰当地使用，其不良后果将会超过原发疾病本身。就好比系统性红斑狼疮（SLE）或寻常性天疱疮（PV），现在只有部分患者死于原发病，而感染等长期、大剂量使用糖皮质激素后引起的并发症也成为主要的死亡原因之一。因此，准确地认识、合理地应用糖皮质激素是临床医师，尤其是皮肤科和风湿科医师们的重要学习内容。
一、如何命名糖皮质激素
糖皮质激素的命名至今仍未统一，不同的杂志、专著都会有不同。2001年4月7日在柏林召开的“第一届欧洲糖皮质激素治疗讨论会”上就命名问题提出了建议。他们认为“类固醇”（steroids）的范围太广，它包含了胆固醇、性激素和皮质类固醇等具有共同多环结构的化合物。“皮质类固醇（corticosteroids ）”和“类皮质激素（corticoids）”都不够准确，因为它不能明确是指肾上腺皮质合成的两类类固醇激素中的哪一种；从狭义而言，“皮质类固醇”具有 21个碳原子，而雄激素仅有19个碳原子。“肾上腺皮质类固醇（adrenal corticosteroids）”系调节糖代谢的糖皮质激素（glucocorticoids）和调节电解质平衡的盐皮质激素（mineralocorticoids）。“皮质类固醇”是一组相对具有潴钠潜能、影响碳水化合物代谢和抗炎作用的激素，这组激素的作用基础是糖代谢和与之并重的抗炎效应而不是钠潴留，这就是当“抗炎”作为治疗目的时要用“糖皮质激素（glucocorticoids）”这一名称的原因。氢化考的松（hydrocortisone）是人体分泌的主要的糖皮质激素，而醛固酮是人体分泌的主要的盐皮质激素。现在在临床上为抗炎和免疫抑制作用所合成的化学分子与人肾上腺皮质产生的激素相比，其钠潴留的作用非常轻微甚至缺如。因此，以“糖皮质激素”或“糖皮质类固醇”来命名以抗炎和免疫抑制为治疗目的的合成药物都是正确的、恰当的。但是，根据1994～2000年间Medline上被引用的次数，“糖皮质激素”是11178次，而“糖皮质类固醇”是368次。因此，建议统一用“糖皮质激素（glucocorticoids）”这一名称。
二、糖皮质激素的来源与功能
糖皮质激素是类固醇激素中最主要的激素，由肾上腺皮质（肾上腺解剖图谱）的束状带产生。对三大代谢，尤其是糖代谢有重要影响，超生理量的糖皮质激素具有强大的免疫抑制和抗炎作用。
糖皮质激素分为天然及人工合成两种。人工合成的糖皮质激素在临床上广泛应用。
糖皮质激素的药理作用主要有抗炎、免疫抑制、抗毒和抗休克。
三.糖皮质激素的生理作用和在临床应用中出现的病理生理作用（作用机制示意图）
1．对糖代谢的影响 促进糖异生，促使肝外蛋白质分解和抑制外周组织蛋白质合成以提供大量氨基酸作为糖异生原料；促使肝内糖异生酶类的合成增加使糖异生增加；对抗胰岛素，减少外周组织对糖的利用
↓
血糖升高，糖耐量减退
↓
类固醇性糖尿病
2．对蛋白质代谢的影响 促使肝脏对氨基酸的摄取增加，肝脏合成参与糖异生的酶蛋白的能力加强；减少外周组织对氨基酸的摄取，抑制蛋白质合成，促使蛋白质分解，形成氮负平衡；增加尿钙排泻
↓
低蛋白血症、皮肤变薄、肌肉萎缩、儿童生长发育障碍、骨质疏松
3．对脂肪代谢的影响 动员脂库中脂肪分解；阻碍脂肪细胞摄取葡萄糖，抑制脂肪合成；血糖升高兴奋胰岛素分泌，促进机体某些部位的脂肪合成；
↓
脂肪异常分布，产生皮质醇增多症的体态
4．对水盐代谢的影响 增加肾血流量和滤过率，对抗醛固酮和抗利尿激素¾®利尿作用；
化学结构与醛固酮有类似，因而有部分盐皮质激素的潴钠排钾作用
↓
高血压、低血钾
5．对心血管系统的影响 提高心肌收缩功能，加速心脏传导系统作用，抑制传导组织的炎性反应，增加小血管对儿茶酚胺的敏感性→改善微循环。
但长期、大剂量应用
↓
使心肌发生退行性变和损害，久用后使心肌收缩力下降
6．对消化系统的影响 增加胃蛋白酶分泌，抑制成纤维细胞活力和粘液分泌
↓
胃、十二指肠溃疡形成，甚至出血、穿孔
7．对血液系统的影响 延长红细胞寿命，抑制红细胞被吞噬；促使骨髓中性粒细胞及单核细胞向外周释放，边缘池向循环池转移；抑制骨髓嗜酸性粒细胞释放，并加速该细胞破坏；抑制淋巴组织增生并溶解淋巴细胞，淋巴组织萎缩，细胞减少；活跃巨核细胞，使血小板增高。
糖皮质激素除能通过骨髓中的粒系增生活跃而使外周血白细胞增多外还能使粘附在血管壁（即边缘池）的白细胞进入血循环（即循环池）。因此，在给予中、大剂量糖皮质激素后很快会出现外周血白细胞计数增加，易与“感染”相混淆。
8．对内分泌系统的影响 对下丘脑一垂体有抑制（负反馈）作用，使CRH和ACTH减少，肾上腺皮质分泌下降
↓
肾上腺皮质萎缩，应激状况易发生肾上腺危象
9．对中枢神经系统的影响 阻止内原性致热原对体温调节中枢的作用；使颅内血管通透性降低，利于降低脑脊液压力和减轻脑水肿；脑部尤其海马、杏仁核和大脑有糖皮质激素的特异受体，除氟羟强的松龙对中枢神经及食欲有抑制作用外，其它均增强中枢神经系统的兴奋性
↓
产生兴奋、欣快、多食、肥胖、失眠甚至精神症状
10．对皮肤的影响 长期使用后会导致皮肤创面不愈合、痤疮、毛囊炎和皮肤变薄
四．糖皮质激素的基因组效应、非基因组效应与总效应（见图一）
1．基因组效应 糖皮质激素与胞浆受体结合，通过影响基因的转录发挥效应，任何治疗剂量都与基因组效应有关，其效应在糖皮质激素与胞浆受体结合30分钟后出现。
在泼尼松≤30mg/日的范围内，基因组效应与泼尼松呈显著的“剂量依赖性”，即效应随剂量而增长；当每日泼尼松介于30mg～100mg时，“剂量依赖性”越来越小；当≥100mg/日时，“剂量依赖性”接近于零。
2．非基因组效应 由生物膜介导，其效应在数秒或数分钟内出现，但只有在糖皮质激素浓度较高时产生。
非基因组效应最显著的“剂量依赖性”出现在泼尼松30～250mg/日，大于250mg/日后“剂量依赖性”越来越小。
3．总效应 基因组效应与非基因组效应的总和。在泼尼松≤7.5mg/日时，基因组效应几乎等于总效应；在≤100mg/日的范围内，总效应与泼尼松剂量呈显著的“剂量依赖性”；当泼尼松≥250mg/日时即使再增加激素剂量，而总效应的增长非常有限。
五．糖皮质激素剂量的划分
根据糖皮质激素的“基因组效应”，临床上可将糖皮质激素划分为“小剂量”、“中剂量”、“大剂量”、“超大剂量”和“冲击疗法”。
1．小剂量 泼尼松≤7.5mg/日。占据糖皮质激素受体的50%以下；几乎无副作用（如骨质疏松）；用于维持治疗或替代疗法。
2．中剂量 泼尼松>7.5mg≤30mg/日。占据糖皮质激素受体的50%以上，小于100%；大部分自身免疫病的起始治疗剂量都不会大于30mg/日；副作用随剂量与时间的增长而加大。
3．大剂量 泼尼松>30mg≤100mg/日。糖皮质激素受体的饱和度随糖皮质激素剂量的增加而增加，当达到100mg时几乎全部受体都被结合，糖皮质激素的基因组效应达到最大值；由于副反应严重，不能长期使用。
4．超大剂量 泼尼松>100mg/日；已经将糖皮质激素的胞浆受体全部结合，再增加剂量会影响药代动力学和受体的合成、表达；尽管不再增加受体的饱和度，但还是有可能通过“非基因组效应”增加疗效，即由膜结合受体介导或直接影响膜的生理功能而达到；超大剂量的疗效是否直接与剂量相关尚不得知，但有越来越多的资料显示大于100mg/日与小于100mg/日有区别；由于副作用，不能作为长期治疗。
5．冲击疗法 (pulse therapy) 泼尼松>250mg/日。静脉给予，一日或连续几日（但不超过5日）；强调的是“非常大”的剂量，而不是“间歇”疗法。关于“冲击疗法”有两点争议，一是将250mg或>250mg的泼尼松就命名为“冲击”是否合适，因在数天就减量或停止；二是关于此剂量的“非基因组效应”如何起作用。
六．长期应用糖皮质激素停药后的不良反应及对策
1．反跳现象 在糖皮质激素减量乃至停药的过程中出现原有疾病加重。防止或减轻“反跳现象”的方法是采用“下台阶”的方法逐渐撤减激素；对激素有依赖的慢性疾病如湿疹、银屑病等应尽量避免系统应用激素，如必须使用时应尽可能地小剂量。
2．虚弱征群 长时期、连续服用糖皮质激素而停用后出现乏力、纳差、情绪消沉甚至发热、呕吐、关节肌肉酸痛等。患者对激素产生依赖性，对停用有感恐惧，主观感觉周身不适和疾病复发。此时须鉴别确实是“疾病复发”还是“虚弱征群”。防止或减轻“虚弱征群”的方法是在疾病处于稳定期后或在停用前“隔日”（qod）服用激素，以减少对垂体的抑制。
3．应激危象 长时期、连续服用糖皮质激素后下丘脑一垂体－肾上腺皮质轴（HPA轴）功能被抑制，停用后该轴功能需分期恢复，需要9～12个月或更长时间完成，其中ACTH水平先达到正常。由于HPA轴功能被抑制，因此，当遇感染、外伤、分娩、手术、吐泻、脱水、饥饿、寒冷和过劳等应激状态时可因体内皮质激素分泌不足而发生皮质功能衰竭。因此，各种应激状态均应加大糖皮质激素用量，己停用激素者可再用。
七．糖皮质激素的常见副反应和预防
糖皮质激素的常见副反应有：医源性皮质醇增多症、类固醇性糖尿病、骨质疏松和股骨头无菌性坏死、肌无力（泼尼松10-20mg/日）和肌萎缩、电解质紊乱、低蛋白血症、并发或加重感染（泼尼松≥0.3mg/kg，尤其是真菌和结核菌）、诱发或加重消化道溃疡（与NSAIDs合用，泼尼松>10mg/日）、诱发精神症状（泼尼松≥30mg/日）、生长抑制（泼尼松<0.5mg/kg则较轻）、诱发青光眼、白内障和霉菌性角膜炎等眼部并发症以及偶可至胎儿先天性畸形等等。
防止以上各种副反应发生的最好方法是以尽可能少的糖皮质激素治疗。为预防“骨质疏松”，对需较长期应用激素的患者可每月一次注射60万u的维生素D3并每日口服“葡萄糖酸钙”或“活力钙”；对使用大剂量激素者可适量口服补钾；对低蛋白血症除补充白蛋白外还可给予“苯丙酸若龙”等蛋白质同化激素以拮抗糖皮质激素对蛋白质的分解作用；为预防消化道溃疡的发生，在给予中、大剂量糖皮质激素的同时给予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂和胃粘膜保护剂。
需要认真加以鉴别的是在应用大剂量激素数周以后出现发热、头痛、咳嗽等症状时是“感染性发热”还是原发病如SLE等引起？此时一定要反复寻找感染灶，多次进行血液和各种体液的镜检和培养，特别要警惕真菌和结核杆菌，以免“南辕北辙”，将感染当“疾病活动”处理。在接受大剂量激素特别是“地塞米松”治疗数天以后出现“精神症状”也大多是由激素引起，不要轻易判断为原发病的“脑部累及”。
八．糖皮质激素的不合理应用
1．无指征地使用超大剂量糖皮质激素和“冲击疗法” 在皮肤疾病中冲击治疗的适应症不多；在所有的自身免疫病中，也很少有需要使用超大剂量激素或冲击治疗的。国内外关于冲击疗法“有效”的报道都是在未进行对照的情况下进行的。对任何一种皮肤病进行冲击或超大剂量治疗前应充分考虑其疗效和风险之比。
2．治疗“自身抗体” 在器官非特异性自身免疫病如SLE中，器官非特异性的自身抗体如抗核抗体和其中的抗双链DNA（dsDNA）抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体和抗SS-A（Ro）、抗SS-B（La）抗体等等均是诊断疾病的标记，而非“致病性抗体”，其滴度与疾病的严重程度无相关性。即使在器官特异性自身免疫病如PV中，抗寻常性天疱疮抗原（PVA）抗体是器官特异性的、致病性的自身抗体，但其滴度与疾病的严重程度也呈无相关性；在PV患者的正常亲属和与PV患者MHC相匹配的正常人中，也可检测到抗PVA抗体（多为IgG1型）。有的医师和患者为追求抗体的滴度降低和“转阴”而一味加大糖皮质激素量，其后果适得其反。因此，“自身抗体阳性”不是使用糖皮质激素的指征；激素的用量也不能根据“自身抗体滴度”而定。
3．重视皮肤表现，忽视系统影响 虽然糖皮质激素可改变炎症性皮肤病的病理过程、缩短病程，但长时期或大剂量使用后会对各系统、各器官都产生影响，尤其是引起病理性改变。因此，在使用激素前、后都要对患者的各器官尤其是心血管、消化、内分泌系统的状况进行了解，尽可能地减少并发症、不留后遗症。
4．激素品种选择不当 去炎松(Triamcinolone)、倍他米松(Betamathasone)和地塞米松等合成糖皮质激素药物中含氟，易引起激素性肌病，在有肌炎的患者中应避免使用，以免在数月后当肌力恢复不理想时难以区分“肌炎未控制”还是“激素性肌病”。胎盘具有11酮脱氢酶，能使泼尼松失活，因此，对孕妇使用泼尼松治疗是安全的，而其它合成激素有可能会抑制胎儿肾上腺皮质的发育。在所有合成激素中，地塞米松最易引起精神症状，因此，一旦接受激素治疗后当患者表现为失眠、欣快、兴奋、烦躁等症状时在给予镇静安眠剂的同时应及时更换非地塞米松类激素。
5．予以“抗生素保驾” “因为糖皮质激素会引起感染，所以在给予激素的同时予以抗生素保驾”；“因为有了抗生素保驾，所以使用再大剂量的激素也是安全的”这是许多临床医师持有的观点。无论是抗生素还是糖皮质激素的应用都应遵循“循证医学”的原则，不应滥用。如果患者确实有感染的依据或高度怀疑细菌感染时有理由同时给予抗生素；有的医师仅凭给予激素后出现白细胞升高就下“感染”的结论是没有依据的（理由见“三.7.对血液系统的影响”）。许多接受糖皮质激素治疗的患者如SLE和PV，时间单位往往为“年”，难道抗生素也同时相伴吗？如果抗生素与激素一起长时期应用，更易导致机会性感染。
九．糖皮质激素的治疗对象和治疗剂量与时间
已如上述，糖皮质激素的治疗对象是炎症，是控制或改善炎症造成的器官损害。因此，其剂量的确定或时间的长短应以炎症的程度或器官受损的程度而定，而不是自身抗体等血清学标记或其它什么“免疫学指标”。
总之，在对糖皮质激素这把“双刃剑”有了准确、全面地认识，就能最充分地发挥其有利的一面，避免或减轻其不利的一面，以使患者得到最合理地治疗。
[转贴]外用皮质类固醇激素在小儿皮肤病中的应用
赵佩云
单位：北京儿童医院
摘 要： 外用皮质类固醇激素与成人一样，仍是治疗一些儿童皮肤病的一个有效的、重要的手段，在治疗皮肤病中占有重要地位。
课前问答
皮肤炎症加重时，使用的皮质类固醇激素的量也应加大？
A:正确 B: 错误
下列哪种药物属于"软性"激素？
A:卤美他松 B:糠酸莫米松 C 地塞米松
外用皮质类固醇激素不仅有非特异性的抗炎作用，还有抗丝分裂作用，至今在皮肤病治疗中占有重要地位，与成人一样，它也是治疗儿童皮肤病的一个有效的手段。若长期、大量及不适合儿科特点的选择和使用皮质类固醇激素，既起不到良好的有效治疗作用，还会产生许多不良反应。新型外用皮质类固醇激素不断问世，为了提高治疗效果，减少副作用和提高使用的安全性，我们常强调合理选择、正确使用外用皮质类固醇激素，其含义虽然较广，在儿科皮肤病临床，通常是指重视儿科特点，选择和使用适合儿童特点的外用皮质类固醇激素。
儿童作为一特定群体，受其年龄限制，与成人不尽相同。儿童皮肤病的特点在于是儿科疾病的重要组成部分，是成人皮肤病的一个生理或过渡阶段，其皮肤解剖组织及生理功能随年龄增长而逐渐发育和成熟。与变态反应有关的皮肤病为常见和多发病，并以门诊为主，多采用外用治疗，尤其外用皮质类固醇激素在儿科皮肤病临床是不可缺少的、重要的治疗手段。由于年龄不同，各年龄阶段的疾病也不同，即使同种疾病在不同年龄阶段，临床表现也不同。如银屑病在学龄前及学龄期以点滴状为主，儿童期及青春期以寻常型多见，因此重视和了解儿童年龄阶段划分及皮肤解剖组织特点是十分必要的。
一、常用小儿年龄阶段的划分：
1． 胚胎发育期：一般妊娠初8周为胚发育期，此期已形成内胚层、外胚层和中胚层。
2． 胎儿期：从妊娠8周直至出生为止，以组织器官的迅速生长和功能逐渐成熟为特点。
3． 新生儿期：从胎儿娩出结扎脐带时开始，至出生后28天。
4． 围生期：也称围产期。指从孕期满28周到生后1周这段时间。
5． 婴儿期或称乳儿期：指生后满28天至1周年的年龄阶段。
6． 幼儿期：我国沿用2-3岁为幼儿期。
7． 学龄前期：3-6或7岁阶段
8． 学龄期：6-7岁至11-12岁的阶段
9． 青春期或青春发育期：女童的青春期普遍为11-12岁到17-18岁，男童为13-15岁到19-21岁。
二.小儿皮肤组织解剖特点
从出生始，随年龄增长而不断发育完善和成熟。小儿的体表面积与成人相比相对大。足月新生儿皮肤面积为0.21m2。1岁婴儿约为0.41 m2。小儿皮肤含水量较多，皮肤娇嫩，角质层发育差及屏障作用小，皮肤较成人薄。新生儿皮肤厚约1mm，成人皮肤大部分厚约2mm，臀部、手掌及足部更厚约3-4mm，外用皮质类固醇激素经皮吸收才有效。经皮吸收的量除决定皮质类固醇激素的效价，外用制剂的浓度、药物成分，在真皮的代谢外，与体表面积皮肤结构角质层厚薄有直接关系。经皮吸收有两个主要途径，其一为角质层和上皮生发层，其二通过毛囊和皮脂腺。是一种被动扩散过程。Fick定律可以反映药物经皮吸收程度与药物和赋形剂之间的分配系数，药物在角质层内扩散常数，以及敷于皮肤表面的药物浓度成正比，与角质层厚度成反比，皮肤损害及病变可以改变角质层结构使药物易吸收。小儿皮肤角质层薄，含水量多，发育不完善及屏障作用小，通透性较成人高，体表面积较成人相对大，药物更容易吸收，经皮吸收量是成人的3倍，忽视这一特点，外用皮质类固醇激素势必造成滥用现象，和发生局部或全身副作用。
三.滥用表现
1． 用于治疗效果差的儿童皮肤病如：慢性荨麻疹，人工划痕症，玫瑰糠疹等，因病程久，长期应用后发生副作用的机会增多。
2． 用于不宜应用的疾病：如小儿疥疮、面癣等，用激素治疗后局部炎症可能暂时抑制，减轻了患儿的瘙痒，但日久可旧病复发、加重甚至发生脓疱。
3． 不分部位擦药：不同部位药物吸收有明显的差异，若以前臂吸收系数为1，阴囊为42，即有42倍的药物通过阴囊（面颊为3，前额为6……）仅有1/7的药物通过足弓上部的皮肤吸收。
4． 与成人一样选择皮质类固醇激素：即面积大，用量多，时间长，而忽视年龄越小药物经皮吸收越大。
5． 用药方法不当：如激素封包后易造成局部皮肤萎缩、毛囊炎，甚至出现全身副作用。不考虑赋形剂，如慢性异位性皮炎、慢性肥厚皮损用水剂或冷霜的效果不如软膏。
四．皮质类固醇激素的副作用
1． 局部副作用：过敏性接触皮炎，口周皮炎及酒渣鼻样皮疹、痤疮、粟丘疹，毛细血管扩张性红斑，皮肤萎缩、松弛，瘀点、瘀斑，色素减退或沉着，毳毛增多
2． 全身副作用：丘脑-脑垂体-肾上腺轴抑制、柯兴综合症、生长阻抑、免疫抑制、青光眼、白内障、银屑病急性发作或转变成脓疱性银屑病。
3． 引起外用皮质类固醇激素副作用的有关因素：
（1）个体差异：此与个体代谢清除率有关，清除率慢，不良反应发生率高；
（2）皮质类固醇激素种类：高、强效比低、弱效激素不良反应发生率高；
（3）外用部位，局部总量及病变程度；用药于薄嫩皮肤、时间长，总量大，容易发生不良反应。当炎症由轻向重发展时，局部皮质类固醇吸收量也随之增加，可高达5倍；
（4） 年龄、用药方式：年龄幼小，采用封包疗法，不良反应的机会也相应增加。
五．如何外用皮质类固醇激素建议如下：
1． 合理选择皮质类固醇激素
1．1严格把握适应症，局部外用适应症：接触性皮炎，湿疹，遗传性过敏性湿疹，儿童瘙痒症，光敏性皮炎，虫咬皮炎，儿童痒疹，白癜风，银屑病，结节性红斑，扁平苔藓。
1．2合理选择皮质类固醇激素
皮质类固醇激素种类不同，效能或强度也不同，根据皮质类固醇激素对血管收缩反应的强弱，美国药典将局部外用皮质类固醇激素效能依次分为低、中、高、超效四级。小儿原则上不用超效激素如二丙酸倍他米松，双醋二氟松等高效激素如 0.05%卤美他松霜可短期用于异位性皮炎，慢性增厚或盘形湿疹和儿童银屑病的较厚皮损。白癜风发病早，约半数人在20岁以前发病,儿童白癜风发病更早，早到出生后即发病，亦可选用0.05%卤美他松，较成年人病程短，用药量少。以间歇用药或与非激素类外用药轮流应用为宜。大多数小儿皮肤病适合用中、低效皮质类固醇激素，尤其是面部、间擦部位、外阴部、尿布区域，常用低效皮质类固醇 如1%氢化考的松霜，0.025%地塞米松霜，中效皮质类固醇激素多用于躯干、四肢、头皮及足部，常选用0.1%糠酸莫米松（艾洛松）,还有丁酸氢化考的松，即国产的尤卓尔。
又根据治疗指数评价外用皮质类固醇抗炎作用，依次把外用皮质类固醇激素分为四级，即Ⅰ级指数＞1000，如强化二丙酸倍他米松指数2492，丙酸氯倍他素（敷帖剂）指数1424，Ⅱ级指数＞500-1000，如糠酸莫米松霜（865），Ⅲ级250-500，如丙酸卤倍他素（410），IV级＜200,如氯氟舒松（224），治疗指数即疗效与不良反应的比值，其计算公式如下：
（治疗21天后症状改善75%-100%的患者数/HPA轴受抑制患者数）*100%
此二种强度分级尚不尽完善，血管收缩试验法缺乏严格的量化标准，有时与临床结果并非一致。治疗指数计算方法可因剂型及赋形剂影响其结果。1997年英国St John's Institute of Dermatology, SL Thomas Hospital 的M.W.Greaves教授于1997年提出所谓"软性"激素概念，指某些具有高效的局部效果，同时在局部被酯酶迅速代谢为无活性的降解产物，从而减少了对HPA轴的抑制和局部副作用，故特别适用于儿童的皮肤特点。糠酸莫米松是目前国内临床上广泛应用的唯一软性激素。
目前，根据国内外研究和临床应用观察，权衡疗效与安全性，以疗效高，副作用小为常选用外用皮质类固醇激素。0.1%糠酸莫米松霜（艾洛松）具有中、高效激素性能，可治疗轻至中重度皮炎、湿疹、小儿痒疹、虫咬皮炎、银屑病等，而副作用却相当于低效激素，和尤卓尔、来可得一样，也可用于儿童面部。
在某些情况下，皮质类固醇与抗菌素的联合应用会取得较好疗效。皮质类固醇激素与抗菌素，抗霉菌药联合的复合制剂，如派瑞松、复方康纳乐霜等，治疗婴儿脂溢性湿疹、间擦疹、新生儿尿布皮炎、外耳道炎合并湿疹比单用皮质类固醇激素效果好。儿童异位性皮炎反复发作慢性的皮损，继发感染性皮肤病，更需应用复合制剂。
值得提醒的是，复合制剂应用时间一般不超2周，感染控制后，必须单用皮质类固醇激素控制和治疗非特异性炎症。
2． 正确使用皮质类固醇激素
建议参照不同年龄、不同部位、不同疾病、不同分期即急性期、亚急性期，皮损范围，选择用药时间、浓度和方式。年龄越小，越应选择副作用小，低效、低浓度，不含氟的激素，从小面积开始，逐渐扩大，最大不超过10%，用药时间一般不超过4周。年长儿童可近于成人。从低浓度、低效开始，炎症控制后可与非激素制剂轮换或交替使用。对于严重、局限、慢性皮损也可用较强激素控制炎症。待皮损变薄，炎症变轻，一般在2周内即可改用低效激素外用。面部、间擦部位、眼周、皱折处慎用皮质类固醇激素。其用药方式略与成人不同，一般采用连续外用，每日1-2次，改为间歇法外用，或与其他制剂轮换法外用。
赋形剂的选择原则，儿童与成人相同，不在此叙述。
最近为减低激素的浓度，常有稀释现象即按1：1或2：1的比例将一些霜剂或软膏基质加入皮质类固醇激素中，如此操作会产生物理、化学不相容性，影响皮质类固醇激素释放效率等可能，故不宜推广，而且有足够多的皮质类固醇激素制剂供选择。
只要重视儿科特点，合理选择，正确使用皮质类固醇激素，滥用现象是可以避免的。
为了儿童临床需要，今后会研发出疗效更高、副作用更小更适合儿童外用的皮质类固醇激素。
思考
皮质类固醇激素（CS）局部外用所致副作用与哪些因素有关？
[转贴]外用皮质类固醇复方制剂的应用
林麟
单位：中国医学科学院皮肤病研究所
摘 要： 皮质类固醇激素制剂广泛用于皮肤科的治疗，尤其是皮炎湿疹的治疗。由于皮质类固醇激素品种多，外用的副作用较多，继发感染是常见的不良反应。细菌、真菌或病毒感染影响皮炎湿疹的治疗，细菌与皮炎湿疹的免疫学关系密切，因此在使用皮质类固醇制剂外用的同时，联用抗生素药物可减少感染病原的作用，降低皮质类固醇的不良反应，提高疗效。然而，对皮质类固醇与抗生素的配伍组成复方制剂，应注意科学的选择和使用，方能发挥最好的疗效。外用皮质类固醇具有很强的局部抗炎、抗过敏、抗水肿作用，皮质类固醇制剂是皮肤科最常用的药物之一。外用皮质类固醇的皮肤科适应症有许多，如湿疹、各类皮炎、银屑病和血管炎等。众所周知，不正确外用皮质类固醇将发生明显的不良反应，如局部细菌、真菌、病毒感染，皮肤萎缩变薄，毛细血管扩张，多毛，色素异常等等。根据我们近年的研究，在外用皮质类固醇治疗皮炎湿疹中，可以明显增加细菌的感染率，影响治疗。细菌的存在，尤其是金黄色葡萄球菌(金葡菌)与皮炎湿疹的关系密切[1]。
课前问答
长期在面部使用皮炎平是否合适？
A:可以。 B: 不可以。
外用皮质类固醇具有很强的局部抗炎、抗过敏、抗水肿作用，皮质类固醇制剂是皮肤科最常用的药物之一。外用皮质类固醇的皮肤科适应证有许多，如湿疹、各类皮炎、银屑病和血管炎等。
众所周知，不正确外用皮质类固醇将发生明显的不良反应，如局部细菌、真菌、病毒感染，皮肤萎缩变薄，毛细血管扩张，多毛，色素异常等等。根据我们近年的研究，在外用皮质类固醇治疗皮炎湿疹中，可以明显增加细菌的感染率，影响治疗。细菌的存在，尤其是金黄色葡萄球菌(金葡菌)与皮炎湿疹的关系密切[1]。
一、金葡菌与特应性皮炎（AD）发病相关
金葡菌为体表的暂住菌，在正常人皮肤上的检出率和密度甚低，既是正常菌群之一，也是致病菌。而AD皮损中其阳性率则很高，有时甚至为皮损中唯一的细菌。金葡菌的存在虽然并不引起化脓性病变，但它的致病意义受到关注。
Leyden等于1974年对50例慢性斑块性AD患者，20例急性渗出性AD患者皮损做了金葡菌定量培养，前者90%的皮损中分离出金葡菌，其密度高达1×106 个菌落/ cm2，所有渗出性AD皮损均分离出金葡菌，平均密度为14×106个菌落/ cm2。并发现不仅AD皮损处，皮损周围外观正常皮肤也可分离出金葡菌，其密度显著高于健康人皮肤。金葡菌在皮肤上的密度与皮损某些表现(红斑、渗液、结痂、表皮剥脱) 的轻重有关，与脱屑、苔藓化无关。病情较重的AD患者皮损局部金葡菌定殖的密度较病情轻者高[2]。临床研究显示皮质类固醇激素合并抗生素治疗AD 疗效较单用皮质类固醇更为显著[3]。国内陈爱民等做了外观无感染的湿疹皮损与外观正常皮肤金葡菌分离与培养，并与银屑病、神经性皮炎做对照，结果湿疹皮损和湿疹患者的外观正常皮肤金葡菌阳性率(分别为66.67%和26.83%)均较对照组(11.11%)明显高[4]。
最近，我们为了探讨湿疹皮炎中金葡菌及其它葡萄球菌定殖或感染，对149例湿疹皮炎类皮肤病患者的皮损进行细菌分离。结果149例患者有121例查出细菌，共有135株菌，其中金葡菌58株(42.96%)[1]。
二.金葡菌超抗原毒素在AD发病中的作用
金葡菌在皮疹中的检出率明显增高，是否与皮炎湿疹的发病有关？如有关，其关系如何？AD的病理改变是皮炎湿疹的典型，现以AD为例加以阐述。
Leung等[5]和Mcfadden 等研究了金葡菌在AD发病中的作用机理，发现多数AD患者(约65%)皮损局部的金葡菌可分泌具有超抗原特性的外毒素。主要包括:
金黄色葡萄球菌肠毒素A （SEA）；金黄色葡萄球菌肠毒素B（SEB）；中毒性休克综合征毒素-Ⅰ(TSST-Ⅰ)。
了解什么是超抗原特性
Strange等将SEB 以斑贴试验(浓度10mg/cm2)作用于10例正常健康志愿者与6例轻型AD 患者的无皮损区皮肤，结果24小时均出现明显的红斑，第三天出现硬结等湿疹样皮疹。皮损持续时间长，消退缓慢。证实SEB在炎症性皮肤病中可使炎症加重和持续。
金葡菌和某些链球菌株的超抗原可使直接结合于抗原递呈细胞的多克隆T细胞活化。这些超抗原也是AD、接触性皮炎和银屑病突发加重的原因。
金葡菌超抗原毒素可能通过以下几个方面诱发或加重AD皮损：
首先，毒素可能直接刺激郎格汉细胞、巨噬细胞、皮肤树突状细胞或角质形成细胞，使其分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1α（IL-1α）等，从而诱导皮肤炎症反应。
其次，与其它超抗原一样，金葡菌超抗原毒素可通过结合T细胞受体Vβ，刺激T细胞增殖，进一步诱导细胞因子的释放，从而介导和维持炎症[6]。
Saloga等将SEB 作用于BALB/c鼠皮肤表面或做皮内注射，结果导致显著的炎症反应；同样的方法SEB 不能诱导T细胞缺乏的SCID鼠皮肤的炎症反应，证明此超抗原毒素介导的皮肤炎症是T细胞依赖性的。超抗原毒素通过上调表达淋巴细胞相关抗原的T淋巴细胞，促进记忆性T淋巴细胞向AD皮损处游走并被激活，从而诱发和加重皮损的炎症[7]。
研究发现, 皮损局部激活的T细胞可通过释放细胞因子等途径吸引单核-巨噬细胞。AD皮损处单核-巨噬细胞表达高水平的粒细胞单核-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）mRNA与白介素-10（IL-10）mRNA [8]。GM-CSF可吸引嗜酸性粒细胞，延长单核-巨噬细胞寿命，而IL-10 可减少IFN-γ的产生。所以，此两种细胞因子的过度表达对慢性AD中Th-2型细胞因子的产生和维持可能很重要。
另一项研究中，用流式细胞仪和凝胶电泳检测AD患者与正常人外周血单核-巨噬细胞的凋亡情况，发现TSST-Ⅰ可致AD患者单核细胞的凋亡减少。培养的AD和正常人单核-巨噬细胞中加入TSST-Ⅰ，可使GM-CSF 的产生增多。研究者认为，TSST-Ⅰ可能是通过GM-CSF 的产生使AD患者单核细胞的凋亡减少，从而使炎症加重并持续[9]。
金葡菌超抗原毒素诱发和加重AD的另一条重要的途径是通过激活B淋巴细胞引起炎症与免疫反应。B淋巴细胞激活与否与超抗原的浓度密切相关，低浓度的金葡菌超抗原毒素可致多克隆的B细胞活化，而高浓度的超抗原毒素则诱导B细胞凋亡和通过诱导Fas表达而抑制B淋巴细胞的激活[10]。 Leung 等研究了AD患者血清对患者皮损处金葡菌超抗原毒素TSST-Ⅰ、SEB、SEA的免疫反应，发现57%的AD患者血清中存在一种或一种以上针对上述超抗原的特异性IgE型抗体。体外试验时，将具有特异性IgE抗体 AD患者的嗜碱粒细胞与相应的特异性毒素共同孵育时，发生嗜碱粒细胞脱颗粒。而正常对照者和不具有毒素特异性IgE抗体的AD患者行上述试验时，不发生嗜碱粒细胞脱颗粒[5]。故推测在体内，当超抗原毒素通过损伤的表皮后，可致AD患者产生特异性IgE抗体并导致肥大细胞脱颗粒。最近Hofer等在一项研究中，将花粉过敏患者外周血单一核细胞（PBMC）与IL-4及0.01pg/ml的TSST-1一起孵育，结果表明TSST-Ⅰ能增加IL-4诱导的IgE抗体的产生。在对细胞表面分子B7(包括B7.1、B7.2)的研究中，将5例特应性患者与4例非特应性对照者PBMC与TSST-1一起培养48小时，收获后用藻红蛋白连接抗B7.1、B7.2抗体，染色后通过流式细胞仪检测。结果表明TSST-1可使特应性患者及非特应性对照者B细胞表面B7.2分子表达显著增加，而不影响B7.1分子的表达。B7.2分子能促进Th-2细胞的活化。并可促进过敏原的递呈，从而刺激过敏原特异性IgE的产生[11]。
AD可产生抗金葡菌IgE抗体和细胞免疫反应。这些反应继发于金葡菌感染的炎症之后。德国的一项对小儿AD血循环中抗SEA、SEB特异性IgE抗体的作用与流行病学研究中发现，58例患儿中有20例存在超抗原特异性IgE抗体。此20例中45% 存在SEB抗体，10% 为抗 SEA抗体，其余45% 具有此两种特异性抗IgE抗体。存在SEA和(或)SEB特异性IgE抗体的患儿，皮损处金葡菌定殖密度高，病情较重，且对食物及吸入性变应原特异性IgE水平显著升高。研究者得出结论，金葡菌超抗原可加重AD病情，通过检测SEA/SEB特异性抗体有助于判断疾病的严重程度 [3] 。
除上述超抗原毒素之外，金葡菌可通过α-毒素、金葡菌蛋白A和表皮剥脱毒素，使淋巴细胞及角质形成细胞释放TNF-α，直接使角质形成细胞产生炎症前效应，诱导与维持AD 皮损的炎症。
三.使用复方皮质类固醇制剂治疗对策
抗金葡菌治疗对特应性皮炎的临床具有重要作用，对皮炎湿疹的治疗也有重要作用，尤其是临床上常用皮质类固醇治疗这些疾病，更应引起皮肤科临床的关注。目前临床应用中有多种皮质类固醇的复方制剂，药物的应用主要有以下几方面。
1．抗细菌药物
新霉素是多年来就与各种皮质类固醇组成复方制剂，主要用于治疗皮炎湿疹类疾病，并沿用多年。现仍有多种市售的皮质类固醇复方制剂。然而，新霉素致敏较强，并有刺激性，常常引起接触性皮炎。应尽量少用于面部、皱摺部位、儿童皮肤等。不可大面积使用。近年来细菌耐药问题日趋严重。
与皮质类固醇配伍组成复方制剂的还有其它抗菌剂：洗必泰、短杆菌肽和三氯生。
抗菌药与低效或中效皮质类固醇合用，可以达到单独使用高效皮质类固醇同样的效果，且避免了高效皮质类固醇的副作用。因而复方制剂有可能是治疗特应性皮炎的有效方法。
2．抗真菌药物
在特应性皮炎的患者颈部等暴露部位，糠秕孢子菌的检出率和密度大大增加。特应性皮炎患者的皮肤易受到白念珠、糠秕孢子菌、表皮癣菌等真菌的侵袭，患者皮肤对真菌的过敏反应性提高[19]。故对特应性皮炎患者病情发作期应注意并用抗真菌治疗。一般对于湿疹的局限性损害，真菌感染比较少发生。然而，发生于手、脚或肛周等暴露易感染部位的皮炎湿疹较多使用复方制剂。
临床上的常用皮质类固醇复方制剂中，多用制霉菌素、克霉唑、益康唑、酮康唑、咪康唑与皮质类固醇激素配伍，可达到较好的疗效。
3．目前国内市场上可以常用治疗皮炎湿疹类皮肤病外用复方制剂较多。如：
复方康纳乐：曲安奈德、制霉菌素、新霉素、短杆菌肽；
复方达克宁：曲安奈德、益康唑；荷洛松乳膏：倍他米松、克霉唑；
复方适确的：卤美他松、三氯生；
皮炎平软膏：地塞米松、薄荷脑、樟脑；
皮康霜：曲安奈德、咪康唑、新霉素；
皮康王（复方酮康唑乳膏）：酮康唑、氯倍他索、新霉素；
顺峰康王（酮康他索乳膏）：酮康唑、氯倍他索。
4．除了皮质类固醇与抗菌药组成复方制剂以外，皮质类固醇制剂还可与抗菌药外用制剂联合应用。如与褐霉酸（梭链孢酸）、莫匹罗星、红霉素软膏联合外用。但要注意避免同时混用，以免改变制剂的最佳浓度，影响疗效。应把两种药物间隔开分别外用。
当然，细菌、真菌对常用抗菌药物的耐药性增加，还需要动态监测，科学选择合适的抗菌药物，合适的药物浓度，配伍复方制剂，发挥更高的疗效。
在某些情况下抗生素与皮质类固醇联合外用较单用皮质类固醇更有效[3]。外用皮质类固醇与抗菌药物合用，疗效可持续更长时间。抗生素在发挥抗微生物作用的同时，也具有抗炎作用，通过抗炎也可减少细菌的粘附位点[13]。
总之，皮炎湿疹是一类影响人们生活质量常见疾病，目前虽然有许多方法可以控制病情，缓解症状，但最常用的仍然是皮质类固醇制剂，如何充分的发挥皮质类固醇药物的优势，提高疗效，避免它们的不良反应，是皮肤科长期的研究课题。
思考
什么是激素依赖性皮病？怎样处理？
上面的长篇大论够多了,我谈点个人体会吧。
记得在病房时，有一个皮肌炎患者，治疗期间肌无力症状一直不见好转，加大激素用量、改变激素类型效果均不明显，症状反而有所加重。经会诊后考虑可能是类固醇肌病，因患者拒绝病理检查，遂实验性调整治疗方案，加用免疫抑制剂并减少激素用量，患者逐渐好转。
由此可见，激素确实是一把双刃剑，在临床应用时应严密监测其副作用，如本例应及时行病理检查，根据结果尽快调整治疗方案，以免延误病情。
整理的一个有关外用激素临床应用的幻灯，请指正！
外用激素的临床应用.ppt (87.0k)
大家已经谈了很多，我只是说说在临床中很实用的一些东西：⑴正常人激素（主要是氢化考的松，还有少量的考的松）分泌的昼夜规律：凌晨血中浓度开始上升，上午8～10点达高峰，之后下降，午夜时达最低水平（但夜间上班的人不遵守此规律）。日分泌量为氢化考的松20～30毫克，应急状态下可增加10倍。⑵考的松和强的松在肝内分别转换成氢化考的松和强的松龙起作用，所以，肝病患者只可使用氢化考的松和强的松龙。⑶激素在治疗带状疱疹后遗神经痛时，在一周以内，病毒尚未大量复制前，激素配合抗病毒药效果较好，若一周以后用药要防止病毒扩散。⑷红皮病型银屑病一般不用激素。⑸有肌炎（皮肌炎、多发性肌炎）的患者，由于含氟的激素能引起肌病、肌萎缩（好发于近端肌），所以不宜用含卤素的激素如去炎松、地塞米松、倍他米松等。⑹得宝松每天释放的激素量相当于强的松7.5mg。⑺雷公藤多甙与激素合用即可减少激素的用量，又可增加疗效，而且还可以帮助激素的减量。
建议小川主任对雷公藤多甙在皮肤病治疗中的应用展开大讨论。
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很好的建议，准备放在下个月的皮肤版讨论，也希望提出更多更好的建议！
以下为国内教材较少提到的内容：
一、糖皮质激素的作用途径：
1、经典基因组效应：主要通过核受体其作用。较小剂量时的主要作用途径，当用量达到约250mg/kg，该受体即饱和，增加剂量该途径的作用不再增加。
2、经典非基因组效应：主要通过膜受体起作用，较大激素剂量下才可产生该作用。
3、非经典非基因组效应：主要通过激素与细胞膜的物理化学反应起作用，大剂量如冲击疗法，该效应可能起主要作用。
因此，当常规剂量无效时，不应盲目逐渐增加剂量，可以直接加到冲击剂量，通过后两种途径产生作用。
二、糖皮质激素受体
糖皮质激素受体分为alpha受体和beta受体：前者与激素结合后形成激素－受体复合物，并转移到细胞核，与激素应答基因启动区的激素反应元件结合，从而抑制或激活相应基因的转录活性，使相应蛋白的合成增减，导致抗炎及免疫抑制效应。后者近年来国外研究较多，认为对激素的疗效起拮抗作用，不少研究表明通过对后者的检测可以预测患者对激素治疗的敏感性，从而调整治疗方案，比如支气管哮喘及炎症性肠病。本人的研究也表明，在天疱疮中通过检测beta受体可以预测患者对激素治疗的敏感性。
糖皮质激素属于肾上腺皮质激素，临床上应用较为广泛，但它明显具有功过掺半的特点。糖皮质激素的代表药物有氢化考的松、地塞米松、强的松等。
激素之功在于：对抗过强而有害的炎性反应、抗过敏、抗休克与毒血症、治疗多种自身免疫性疾病、平喘、抗移植排斥反应、治疗肾上腺皮质功能不全（即阿狄森病），辅助治疗对部分病毒性心肌炎、保护脑实质减轻脑水肿、某些恶性血液病的化疗、参与纠正急性心衰、垂体性昏迷、甲状腺危象、多种神经系统炎性疾病，等等。
激素之过在于：降低抗感染及抗肿瘤的免疫功能、升高血糖、诱发上消化道出血，长期使用会致水钠潴留而增高血压、骨质疏松、胎儿畸形缺陷及流产早产。此外，皮肤上不适当地搽用激素类制剂会引发或加重皮肤的各种感染。
糖皮质激素的使用可以分为局部用药和全身用药，如皮肤的擦剂、洗剂、乳胶剂等，局部用药还包括如关节腔注射、雾化吸入（过敏性哮喘）、眼底注射（视网膜炎）。全身用药就是口服和肌肉注射。
由于激素是有一定副作用的，因此在应用激素的时候应该严格挑选适应证，不能够随便一个感冒发烧就应用激素治疗，应该在医生的指导下用药。如果不考虑激素的副作用有可能导致感染甚至是生命危险。
说说重症药疹的激素应用问题
先说一下过去的观点，一直以来，我们都认为（主要是教科书）：重症药疹应早期、足量使用糖皮质激素
可是现在出现了不同的观点，包括国内、外的一些皮肤科医生、学者认为：在重症药疹中糖皮质激素并不能阻止病情的进展，要发展成为TEN的多形红斑，即使是使用了糖皮质激素，也无法阻止TEN的发生。糖皮质激素也无法缩短重症药疹的 病程，相反，还可能影响皮损的愈合。对于高龄患者，糖皮质激素的副作用还可能导致一些意外的发生。所以在重症药疹中不主张应用糖皮质激素
我个人认为：重症药疹应该用糖皮质激素，但关键是要早期使用，发病两、三天内就应用的话，可以收到较理想的效果，但如果已经进入了进展期的话，作用就不明显了（无法阻止其发展），但这时还是应该使用，因为这时使用糖皮质激素可以减轻重症药疹的症状：发热、渗出等
希望各位战友发表宝贵意见
支持小川主任，我是一个新手，想做如下补充。目前还是0分，请主任给我加点分，以示鼓励，谢谢！
除上述各位高手发表的关于糖皮质激素在皮肤疾病治疗中的应用外，尚有以下方面：
1. 糖皮质激素（简称GC）在治疗白癜风中的应用 ： 根据国外文献，对于进展期白癜风，开始2月按理每天0.3mg每公斤体重的GC，早上顿服，第3个月开始剂量减半，第4个月以后再减半。以后根据患者情况酌情是否应用及其剂量。
2. GC在治疗脓癣中的应用 ：根据国外文献，对于脓癣，按每天1~2mg每公斤体重口服强的松，根据损害的程度在3-4周内逐渐停用，虽然不能提高疗效，但是可以明显减少瘢痕的形成，促进毛发生长。
3。对于细胞外基质粘连蛋白缺陷性皮肤病、脯氨酸酶缺陷性皮肤病，也可以应用GC进行治疗。
楼上各位前辈针对糖皮质激素在皮肤病中的应用所述十分详细，看后收获颇多，十分感谢！
在此，我想谈一下糖皮质激素在具体某些皮肤病治疗过程中应注意的一些问题。
（1）变态反应性接触性皮炎或药物疹 经常这类疾病尤其是后者，我们一般都会首选激素来治疗。而且，在临床上我们也发现起效很快，大部分皮疹能较快消退。然而，有部分病例在经历了这样的起效期后，再次出现全身泛发皮疹，继续用现量或加大激素量后均未见好转。此时，我们应该考虑是由于激素引发的迟发性变态反应的可能。另外，这类疾病我们很少选用氢化可的松来治疗，因为其本身亦可引起毛细血管的扩张，从而加重皮肤的潮红程度。
（2）结缔组织疾病 皮肌炎，激素是首选用药，然而我们要避免使用含氟类激素。无论是皮肌炎或是红斑狼疮，在治疗的过程中我们往往会遇到这样情况，皮疹改善，但部分病人却出现肌肉酸痛无力。此时，我们应考虑（1）病情复发所致？（2）激素所致？（3）低钾？
建议复查实验室指标，若免疫学及相关指标好转，则考虑激素所致的肌炎可能性大。且在长期运用激素治疗的同时，注意复查血钾、血钙。另外，在红斑狼疮病人中，偶有出现股骨头坏死病例。除了疾病本身因素外，我们不排除激素长期大量服用引发的可能。所以，在此类病人中，我们须告之病人方便时作骨关节X片定期检查，尤其是出现股关节疼痛时，更应慎重。
（3）结节性红斑 病人就诊后如无明显其他异常，我们一般会选用强的松15～30mg配合其他药物治疗。但若长期未见好转，我们须考虑是否为结核所引发的结节性红斑样损害。结节性红斑本身可为麻风、结核、念珠菌感染、白塞病等疾病的症状性损害。所以我认为在该病治疗中我们应尽量排除结核所致损害后，方选用激素治疗。
以上仅为我个人的愚见，望各位前辈及同道给予指正。
收益非浅！
大家谈了不少，我想说一个关于外用激素的问题：一般来说面部慎用激素，如果非用不可的情况，可以短期使用1－2w左右低效激素，然后迅速停用，改用其他类替换。皱褶部位也慎用强效激素，而躯干部位则可以使用，但是1－2月为限，长期使用可以引起皮肤萎缩、血管扩张、膨胀纹等。所以对于慢性皮肤病，越来越倾向于不使用强效激素，即使用也是短程应用。比如银屑病，现在就从使用激素首选，逐渐改成维生素D3类衍生物了。
此外，我有个问题：就是大家虽然知道含氟的激素能引起肌病，但是具体的机制谁能说说是为什么？
看了大家的帖子真是受益非浅,下面是我从翻译的一些内容,告诉患者如何通过饮食等自然疗法减少激素副作用,希望在以后患者问及时,对大家有所帮助。
钾是维持胞内液水平的重要物质。细胞内外钾钠的精确平衡对心脏功能、神经冲动传导和肌肉收缩都是至关重要的。激素导致低钾，可补充高钾的食物，如：所有的水果，尤其是香蕉、杏、梅脯、橘子、西红柿和葡萄干，蔬菜如马铃薯、朝鲜蓟、菠菜和南瓜。豆类和杏也是很好的钾源。
一些研究显示钾也有助于降血压。减少盐的摄入能够降低血压、减少液体潴留。多喝水及运动有助于保持液体量。
体重增加和食欲增强——你的新陈代谢即你体内是如何燃烧脂肪的。泼尼松对代谢有负面影响，食欲增加，所以饮水、吃水果及蔬菜是有益的。有时水果或蔬菜可使我们有饱感。早晨多摄入蛋白（鸡蛋、奶酪——可口的豆制奶酪较好）亦有益。可准备一些杏仁当零食。
肌肉减少——运动对于保持肌肉量非常重要。当应用激素时，要尽可能适量地运动。蛋白质（氨基酸）是构建肌肉的原料。蛋白质可组成、修复肌肉组织。体内过多类固醇激素能破坏氨基酸。这些氨基酸进入肝脏合成糖，而不能生成蛋白质。食入足够量的蛋白质（按医生要求的量）对增强肌肉可能有益。高蛋白的食物有：鱼，蛋，肉，奶，奶酪，烘豆，及大豆制品。但要记住，为了不增加你的胆固醇，推荐食用脂肪含量较少的肉，奶和奶酪。鱼不仅含蛋白丰富，而且富含不饱和脂肪酸。
服用激素时骨密度降低极为普遍。食入足量钙及钙补充物对每个服用泼尼松的患者都十分重要。众所周知骨密度低的人，骨质疏松症的发病率高。推荐每位患者在第一次服用泼尼松前测骨密度，作为基线。医生和营养师应告之每天须摄入的正常钙量及须额外补充的量。富含钙的食品有：奶，奶酪，酸奶酪，绿叶菜类，椰菜，沙丁鱼，带刺的罐装鲑鱼，干的豆类、豌豆，加钙的食物，如加钙橙汁、豆腐。
维生素D有助于钙的吸收。其存在于加强牛奶和谷类中。当皮肤暴露于太阳光时，人体能自行合成维生素D。通过晒太阳合成维生素D非常有效，但值得注意的是，自身免疫性疾病患者须避光。记住，当你在户外，尤其当你有皮损时，戴顶帽子。负重运动（散步，跳跃，跳舞）有助于骨健康。
长期服用泼尼松的另一副作用为胆固醇升高。能够测得两种基本类型的胆固醇，高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）。HDL代表“好”的胆固醇，LDL代表“坏”的胆固醇。高HDLS及低LDLS对健康很重要。通常需要服用降脂药物，但也可通过饮食改变这些因素。
通过饮食降脂是可行的。多吃水果和蔬菜可大大地降低血脂，因为这些食物含有大量的可溶性纤维。可溶性纤维能降低LDL，即“坏”胆固醇。富含可溶性纤维的食物有：苹果，柑橘类，浆果，胡萝卜，杏，梅干，卷心菜，甘薯和抱子甘蓝。每次吃1/2杯（约118ml）即可。所有的豆类食品也含较多的可溶性纤维。不饱和脂肪酸丰富的食物——鲑鱼，沙丁鱼，金枪鱼能有效提高HDL的水平。
最近的一些研究表明，一些成分如植物酯和植物固醇，可阻止胆固醇从肠道吸收，也能有效减少胆固醇。富含植物固醇的食物有豆类，种子和谷类——尤其是燕麦和麸。大豆制品也含有植物固醇，水果和蔬菜中亦有少量。
卵磷脂可能也有助于降低胆固醇，卵磷脂是一种类脂质，在不同的体细胞和器官中含量不同，能防止脂肪在肝内沉积。卵磷脂有助于乳化脂肪，且含有胆碱——生产体内几种神经介质之一的原料。卵磷脂在肝脏代谢脂肪。在血管内，卵磷脂可阻止脂肪沉积在动脉管壁上。在肠道内，可促进维生素A、D（可能也包括维生素E、K）的吸收。
类固醇激素使自体皮肤细胞正常修复速度减慢。维生素E是人体正常代谢所必须的，它有助于保护和修复人体组织及皮肤。吃富含维生素E的食物有益于你的皮肤。这类食物有：植物油，坚果，绿叶蔬菜。添加维生素E的谷类也可以。多喝水保持人体水合状态，外用润肤液保持皮肤湿润。
应用类固醇激素的另一主要问题是激素性糖尿病。胰腺产生胰岛素。胰岛素燃烧糖转化为能量。糖是细胞的燃料。胰岛素从血液中摄取糖，将其转运到细胞内。血糖增高，细胞就可能缺乏能量，最终导致肾脏，神经，心脏和眼睛的一系列问题。糖尿病，即胰腺分泌胰岛素的能力下降或丧失。皮质类固醇激素可干扰胰岛素的产生。如果胰腺正常，类固醇激素增加时，胰岛素分泌也增加。当胰腺分泌胰岛素不能自行增加时，血糖水平就会升高。这就是激素性糖尿病。一旦发生，需要药物来帮助胰腺调节血糖水平。如果应用类固醇激素后，血糖水平处于正常值的上限，大大减少碳水化合物的摄入通常可保持血糖水平。
应用类固醇激素可导致溃疡和胃的一系列问题。胃的保护性黏液层可抵御胃酸的侵袭。皮质类固醇激素抑制细胞产生黏液及粘蛋白，从而妨碍黏液层的形成。而且，皮质类固醇激素抑制细胞内已生成的黏液。最终导致胃黏液层变薄，形成溃疡的危险增加。现在有许多处方药和非处方药能减少这些问题，而且没有副作用。有一些很好的建议有助于减轻溃疡和胃炎的症状——多餐少食，高蛋白饮食，牛奶可减轻刚开始的症状。如果有可能，避免纯咖啡，大量巧克力，柑橘类及西红柿制品。不要在睡前加餐，因为可导致夜间胃酸分泌。姜茶（甚至姜糖）对消除胃不适非常有效。
对皮质激素的使用应像抗生素那样，不宜随便停药，我曾碰到一个口腔扁平苔藓，因激素使用不当，全口溃烂，再使用激素和其他药物治疗，效果很差。所以用药的过程也要注意规范化、科学化。
糖皮质激素的主要作用在皮肤科疾病中应用糖皮质激素，主要借助其下列的作用：
1、抗炎作用：糖质皮激素对炎症的全过程都有抑制作用，但不能抑制和杀灭病原体。其抗炎的机理为：（1）降低毛细管壁的通透性，减少了炎症渗出，减轻局部炎症性肿胀，疼痛症状；（2）抑制受伤细胞形成促炎症的化学因子，降低炎症反应；（3）稳定溶媒体膜；（4）抑制结缔组织增生，减轻和预防粘连和疤痕的形成。
2、抗过敏作用：（1）减少组胺，5—羟色胺及其他过敏物质的形成和释放；（2）减轻过敏反应引起的充血，水肿，皮疹平滑肌痉挛及细胞的损害；（3）破坏具有免疫活性的淋巴细胞。
3、增加人体对有害刺激的抵抗能力。
4、对抗表皮细胞的增生，降低增生性皮肤（牛皮癣等）细胞增殖和角质鳞屑的形成，促使皮肤变薄。
糖皮质激素的应用原则：
1、合并用药 ，本类药并不对抗病原微生物，如皮肤合并感染时，应合用抗生素；并发全身过敏时，应同服抗组胺药。
2、控制用量 皮肤病多采用外用局部给药，无论是应用其洗剂，溶液剂。软膏剂和乳膏剂，患部用药量应尽量节约，初始时可涂一层薄膜，一日用药1—2次，一俟病情控制，用药次数即应减至最小量，以防再发。
3、严防滥用 局部应用本类药物，常发生可预期的不良反应，多可见到表皮和真皮萎缩致使皮肤变薄，出现皮纹，毛细血管扩张和紫瘢等，最常见于高吸收区（如面、颈、腋窝、会阴、生殖器），老人尤甚，应予注意。
顾有守教授在我们医院讲的全身糖皮质激素在皮肤科的应用，仅供各位战友参考，不得转载！
广东省皮肤性病防治中心 顾有守
从肾上腺皮质中分离出来的激素都由胆固醇演变而来，故也称皮质类固醇或甾体。按化学结构和生理作用，可分为三类：
（1）盐皮质激素：由球状带合成，以醛固酮和去氧皮质酮为代表，主要影响水、盐代谢；
（2）氮皮质激素：由网状带分泌，以睾酮和雌二醇为代表，作用于性器官及蛋白代谢；（3）糖皮质激素：由束状带合成和分泌，以皮质醇为代表，主要影响糖和蛋白代谢，对水、盐代谢影响较小。
一、肾上腺皮质解剖和功能：
皮质占肾上腺重量的90%，分泌上述各种不同的皮质激素
二、糖皮质激素的主要生理作用：
㈠对糖代谢的影响：促进糖原异生，抑制组织对糖的分解和利用；
㈡对蛋白代谢的影响：促进蛋白质分解，抑制合成；
㈢对脂肪代谢的影响：加速分解，并重新分布；
㈣对水、电解质的影响：钠潴留，钾、钙、磷排出增加。
三、糖皮质激素的主要药理作用：
㈠抗炎作用：其抗炎效应是非特异性的。
㈡抗过敏和免疫抑制作用：对速发型和迟发型过敏均有效。
㈢抗毒素作用：能缓和机体对各种内毒素的反应，并直接作用于丘脑下体温中枢而有退热作用。
㈣抗休克作用：对革兰阴性菌所致的中毒性休克效果较好。
㈤对间叶组织的作用：能缓和间叶组织对各种伤害性刺激物引起的反应。
㈥对血液系统的作用：能促进骨髓的造血功能，减少红细胞破坏，使淋巴细胞↓，嗜酸性细胞↓。
在本科，主要是利用激素的抗炎、抗过敏和免疫抑制作用来治疗各种疾患的。
四、糖皮质激素在皮肤科临床的应用：
临床应用的范围
⒈能迅速控制病情，停药后不再复发者；如过敏性休克、药疹、接触性皮炎。
⒉病情严重、难治，激素能制止病情发展或缓解症状者：如SLE、皮肌炎等。
⒊作为一种应急措施以控制症状，继以其他方法治疗，如严重的泛发型脓疱性银屑病等。
⒋其他情况：如对顽固、难治的皮肤泛发型白癜风、普秃等。
用药原则
⒈足量开始，不要从小剂量开始逐渐加大至有效。
⒉逐渐减量，每天减量均不宜超过基量的1/6~1/4（基量大时可减得快些）。
⒊如有反跳，常需超过原用量
⒋对长期用药者，寻找最合适的最小维持量，天然皮质激素和含氟激素均不宜用于长期治疗。
给药方法
⒈一日分次给药法：常用于短程治疗或疾病急性期；或用不等量二次给药法。
⒉时辰给药法：即将给药时间与激素内源性分泌时间同步化。每晨8时给药一次。这是由于激素的内源性分泌具有生物学节律性，上午8：00左右血中皮质类固醇浓度最高，此时HPA轴对循环内激素的敏感性最低，对自身ACTH的分泌影响最小。因此，此时给予一日量可达到最高疗效和使毒副反应降至最低限度。一般认为：对接受中长程治疗的患者，应尽量采用本方法给药。
⒊冲击疗法：即在短时间内静注巨量激素，以获得用普通给药法难以期待的疗效。
⒋隔日疗法，即每隔日一次（早上）给予48小时的总量。
⒌其他：（病情危急者，超长效制剂的应用）
品种分类
糖皮质激素根据其半效期的不同可分为：1短效类——可的松，氢化可的松：2中效类——泼尼松，泼尼松龙、甲基泼尼松龙，氟羟泼尼松龙（阿赛松）：3长效类——地塞米松，倍他米松，对氟米松。特别应强调的是，短效类和长效类糖皮质激素均不适用于长疗程治疗者。
适应证
⒈结缔组织病及其近缘病
⑴系统性红斑狼疮
激素仍是治疗本病的首选药物，治疗原则为早期、足量和持续用量。其用量依病情和疾病类型而异。对轻型SLE（病情稳定，不危及生命，重要脏器未受累），一般仅需外用遮光剂、外用激素、口服非甾体抗炎药、抗疟药、雷公藤等，必要时可口服强的松≤20mg/d。对于病情中等者，初量为1mg/kg/d，待病情控制后再逐步减量，直到找到最小维持量，这个维持量每人是不同的，也可在撤激素的过程中加用氯喹或细胞毒类药物。对有肾脏和中枢神经系统受累者需加大剂量，但初量最大不超过强的松80mg/d。
以下重点介绍一下重症SLE的治疗。重症SLE包括：狼疮危象，主要特征为突然出现持续高热、有多脏器损害（如胸膜炎、心包炎、心肌炎、肾炎、弥漫性血管炎、全血细胞降低和低补体血症等），骤然发病，来势凶，如控制不及时，易发展成狼疮脑病或心肾衰竭而死亡；狼疮性血小板减少性紫癜，尤其是血小板﹤20×109/L者属重症，随时有颅内或内脏器官出血的危险；急性进行性狼疮性肾炎，指III、IV、V型肾炎，常有肌酐清除率﹤80ml/分，肌酐﹥15mg/L；神经精神性狼疮；心脏病变（心肌梗塞、心包填塞）、急性狼疮肺炎和严重贫血（Hgb﹤6g）。
①狼疮危象：用甲强龙0.5~1.0g/d×3~5天静脉冲击，或用IVIg治疗。
②急性进行性狼疮性肾炎：用激素（强的松1~1.5mg/kg/d）和CTX冲击联合治疗（也有用环孢素或霉酚酸酯替代CTX者）。
③中枢神经系统损害：首选中等→大剂量激素口服，病情较重时用甲强龙冲击（可联合IVIg）或CTX冲击，或甲强龙和CTX序贯冲击，对截瘫病例可用MTX（5~10mg）和地塞米松（2mg）鞘内联合注射。但也有认为甲强龙冲击是SLE脑病的高危因素（中枢感染、静脉窦脓栓形成），故其价值有待商榷。
④血细胞减少：因SLE骨髓再生功能一般正常，故并不影响应用免疫抑制剂，可用中至大剂量激素或与CTX、硫唑嘌呤合用；对血小板减少者可合用长春新碱1~2mg/wk或合用IVIGg，加用DDS或丹那唑也有效。
⑤血浆置换:在糖皮质激素和免疫抑制剂等治疗效果不著的重症SLE病例中应用。以除去特异性自身抗体，CIC及参与组织损伤的补体，CRP和纤维蛋白原等非特异性炎症介质，并改善单核——巨嗜细胞系统清除免疫复合物的能力。
⑵皮肌炎
1975年Bohan等将本病分为5型，即I型多发性肌炎； II型皮肌炎； III型：伴有恶性肿瘤的皮肌炎/多肌炎；IV型：儿童（幼年）型皮肌炎；V型：PM/DM合并结缔组织病。激素仍为本病治疗中的首选药物，尤其对急性患者，往往能协助度过危险期，所有各型均需用激素治疗，用得越早，效果越好（最好在发病﹤2个月时用），初量在成人为强的松 1mg/kg/d（50~60mg/d），少数严重病例需80~120mg/d，儿童为2mg/kg/d，持续应用4~6周，如激素量已足，则常在2~4周内肌酶逐渐下降，如不下降，则可按50%的增量方法递增剂量以达到控制症状的目的，而当临床和实验室指标显示改善时再缓慢地减少激素量，一般每2周可减少10%左右，并找到适当的维持量长期维持；对于严重的用常规量激素不能控制的皮肌炎，可以用甲强龙冲击治疗。应当指出的是：氟化皮质激素如地塞米松等能导致类固醇性肌病和易使肌肉萎缩，故不宜用于治疗本病。
有约1/5的急性病人用激素治疗无效或对激素不能耐受，故现主张加用免疫抑制剂，尤其是MTX治疗，成人用量为25~40mg/wk(0.5~0.8mg/kg/wk)，一般要经4~8周才能见效；晚近推荐用IVIg和霉酚酸酯治疗本病有效。
⑶系统性硬皮病
激素有非特异性抗炎抑制胶原及酸性粘多糖生物合成的作用，可改善关节痛和一般情况，对发热、肌痛、浆膜炎和间质性肺炎也有一定的疗效，但不影响内脏受累的进程，也不能改善预后，病理上并无好转，且停药后往往复发甚至恶化，还可能促发肾衰，故仅于本并浮肿期或在发热、关节痛、浆膜炎、肌痛及间质性肺炎时（强的松﹤30mg/d），症状改善后即减量至停用。
⑷结节性多动脉炎：初量≥强的松60mg/d，可提高生存率。
⑸嗜酸性筋膜炎：初量用强的松30~60mg/d，临床改善出现在疗后2个月左右，甲氰咪胍、丹参也有效。
⑹混合结缔组织病：对激素反应好，可采用中小剂量。
⑺干燥综合征：所需激素量比SLE少，奏效也快，用强的松20~30mg/d，配合用胸腺素、雷公藤、氯喹等。
⑻结节性脂膜炎：初量为强的松30~80mg/d，减量时可加用氯喹、反应停等。
⑼播散性嗜酸性粒细胞胶原病：初量用强的松40~60mg/d，可合用免疫抑制剂、雷公藤等。
⑽白塞病：用强的松30~60mg/d，最好避免单独应用。秋仙水素、沙利度安等也有效。
⒉大疱性皮病
⑴天疱疮：以寻常型用量最大，为强的松1.5mg/kg/d，如不能控制，可每隔4~7天增量50%。
⑵大疱性类天疱疮：首量用强的松1.5mg/kg/d，对老年者首选四环素+烟醯胺，或外用激素。
⑶疱疹样皮炎：应首先采用DDS和SP治疗。
⑷线状IgA大疱性皮病：首先用DDS或秋水仙素治疗。
⑸妊娠疱疹：可首先用大剂量维生素B6治疗。
⑹家族性慢性良性天疱疮：顽固病例可酌用之
⑺营养不良型大疱性表皮松解症：以大仑丁为首选，大量激素往往可挽救患者生命。
⑻致死性大疱性表皮松解症：大量激素可改善患者皮肤脆性。
⑼获得性大疱性表皮松解症：部分患者用强的松1~2mg/kg/d有效，但环孢素和骁悉治疗更好。
⒊变应性皮肤病
⑴急性荨麻疹和血管性水肿：激素仅用于急性严重或有喉头水肿时。
⑵遗传性血管性水肿：激素可缓解患者呼吸道梗阻的早期症状。
⑶多形性红斑：多用于重症病例。
⑷嗜酸性细胞增多性皮炎：强的松30~60mg/d有效。
⑸药物性皮炎：用于伴发热、重型药疹或内脏损害者。
⑹血清病：强的松30mg/d，疗程﹤1周。
⑺接触性皮炎：仅用于病变广泛、严重者。
⑻遗传过敏性皮炎：仅对顽固、严重病例，短期应用有益。
⑼泛发性湿疹（自家过敏性皮炎）：强的松20~30mg/d可缓解症状。
⑽传染性湿疹样皮炎：以抗感染为主。
⑾脂溢性皮炎：仅用于炎症广泛、渗出明显者。
⑿中毒性表皮坏死松解症：因可掩盖潜在感染，增加感染的发生率和增加死亡率，国外已不主张用激素治疗，尤其对皮损广泛者近用IVIg效果好。
⒀剥脱性皮炎：用于药物和继发性红皮病（银屑病所致者除外）。
⒁痒疹：仅用于顽固病人。
⒂变应性亚败血症：成人初量强的松30~60mg/d，，儿童强的松1~2mg/kg/d。
⒃移植物抗宿主病：仅对扁平苔藓样发疹有效。
⒄菠萝过敏症：可减轻风团和腹部症状。
⒅过敏性休克：首先应立即给予注射肾上腺素。
⒆急性全身性发疹性脓疱病：起病急骤，以小脓疱为主的多形性皮疹，伴发热、畏寒、白细胞增高、血沉加快等，常由药物、感染等引起。用中等剂量强的松40mg/d，几天后皮疹开始消退，约1周内脓疱消失
⒋红斑鳞屑性皮肤病
⑴银屑病：一般不用，仅用于特殊类型，当皮损泛发严重时作为最后手段，帮助度过发作阶段。
⑵急性泛发性扁平苔藓：用地塞米松初量3mg/d，
⑶毛发红糠疹：强的松30mg/d，和硫唑嘌呤100mg/d，联合疗法有效，但不如阿维A。
⑷玫瑰糠疹：可明显缩短疗程。
⒌物理性皮肤病
⑴急性放射性皮炎：用于严重病例。
⑵植物-日光性皮炎：强的松30mg/d有效。
⑶光线性痒疹：激素对病情急性加剧时有一定作用。
⑷外源性光敏性皮炎：强的松30~40mg/d可加速疾病痊愈。
⑸光线性类网织细胞增生症：对急性改变有助，对慢性症状帮助不大。
⒍血管炎
⑴过敏性紫癜：常用强的松30~40mg/d，，肾型应并用CTX、雷公藤等。
⑵变应性血管炎：对皮疹广泛、持久、有内脏损害者用。
⑶坏死性肉芽肿：以CTX、MTX为首选。
⑷变应性肉芽肿病：初量为强的松40~60mg/d，治疗时间不短于一年。
⑸巨细胞性动脉炎：（颞动脉炎）对强的松40~60mg/d反应迅速而良好。
⑹荨麻疹性血管炎：对抗组胺药无效，激素、DDS、秋水仙素、雷公藤和消炎痛为选择的方法。
⑺冷球蛋白血症：需长期大量激素治疗才能奏效。
⑻急性发热性嗜中性皮病：激素能迅速改善发热、皮疹和全身情况。
⑼坏疽性脓皮病：适用于病情较重者。
⑽川崎病：晚近主张用静滴免疫球蛋白和阿司匹林治疗，而不用激素。
⑾结节性红斑：仅用于严重病例，一般用碘化钾治疗有效。
⑿硬红斑：应与抗痨药合用。
⒎神经机能障碍性皮病
⑴播散性神经性皮炎：强的松15~30mg/d能使皮损消退和止痒。
⑵全身皮肤瘙痒症：为严重顽固病例的最后手段。
⒏感染性皮肤病
⑴麻风反应：对I、II型反应均有效。
⑵皮肤结核：可辅助抗痨药物，特别对结核疹。
⑶带状疱疹：有止痛、缩短病程和防止后遗神经痛的作用，宜早期短程用中等剂量。
⑷化脓性汗腺炎：强的松20mg/d，一周有效，应同时用异维甲酸、安替舒通。
⒐皮肤附属器官病
⑴普脱、全脱：用强的松30~40mg/d有效，但易复发；对斑脱可用激素局注。
⑵囊肿性痤疮：以13-顺维甲酸为首选。
⒑色素障碍性皮肤病
⑴白癜风（泛发型）：强的松20mg/d开始逐渐减量，3~4个月为一疗程，对局限型外用强效激素有效
⑵皮肤黑变病：皮损泛发，治疗抵抗者可一试。
⒒代谢障碍性皮病：
⑴血色病：对伴皮质机能不全，有全身抗体者可用。
⑵组织细胞增生病X：对勒-雪病和Hand-Schulier-Chrstian病可缓解症状。
⑶硬化性粘液水肿：抗代谢药和激素交替给药有一定的效果。
⑷毛囊性粘蛋白病：用于皮损广泛者
⑸新生儿硬化症：重症病人可用之。
⒓皮肤肿瘤
⑴皮肤T细胞淋巴瘤：对肿瘤前期效果较好，初量为强的松40~60mg/d，但可致感染，减量易反跳。
⑵皮肤型恶组：主张用包括激素在内的联合化疗（如COPP方案）。
⑶肥大细胞增生症：以H1、H2拮抗剂为首选。
⑷皮肤血管瘤：1/3的海绵状或混合型血管瘤用强的松3mg/d有肯定效果。
⒔其他皮肤病
⑴结节病：强的松40mg/d有效。
⑵血管免疫母细胞淋巴结病：强的松30~40mg/d对发热、皮疹、淋巴结和肝脾肿大效果肯定。
⑶嗜酸性蜂窝织炎：强的松20~80mg/d可抑制皮损和缩短病程。
⑷暂时性棘层松解性皮病：强的松20mg/d可控制瘙痒，或获持久的临床改善。
⑸肉芽肿性唇炎：强的松30mg/d可改善面瘫和唇部水肿。
⑹脱屑性红皮病：用激素可缩短病程。
五、不良反应、副作用和禁忌症
不良反应有⑴停药后产生肾上腺皮质功能不全；
⑵医源性肾上腺皮质功能亢进；
⑶疾病过程反跳性复燃。
副作用有：累及皮肤、血液系统、肌肉骨骼、代谢内分泌、胃肠道、精神神经系统、眼科、心血管系统、免疫系统等。
禁忌症有：严重精神病、活动性溃疡病、抗菌药物不能控制的感染、柯兴综合征、骨质疏松、中度以上糖尿病、严重高血压和妊娠早期及产褥期。
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糖皮质激素在皮肤科的准确认识与合理应用
糖皮质激素是最强的免疫抑制剂和抗炎药物，是皮肤病临床中最多被应用的药物之一。正是由于它的强免疫抑制和抗炎作用，使它好比一把“双刃剑”，在改变患者病理过程的同时也会导致新的病变。
如果对糖皮质激素的病理、生理作用认识不够或不恰当地使用，其不良后果将会超过原发疾病本身。就好比系统性红斑狼疮（SLE）或寻常性天疱疮（PV），现在只有部分患者死于原发病，而感染等长期、大剂量使用糖皮质激素后引起的并发症也成为主要的死亡原因之一。
因此，准确地认识、合理地应用糖皮质激素是临床医师，尤其是皮肤科和风湿科医师们的重要学习内容。
一．如何命名糖皮质激素
糖皮质激素的命名至今仍未统一，不同的杂志、专著都会有不同。2001年4月7日在柏林召开的“第一届欧洲糖皮质激素治疗讨论会”上就命名问题提出了建议。
他们认为“类固醇”（steroids）的范围太广，它包含了胆固醇、性激素和皮质类固醇等具有共同多环结构的化合物。
“皮质类固醇（corticosteroids ）”和“类皮质激素（corticoids）”都不够准确，因为它不能明确是指肾上腺皮质合成的两类类固醇激素中的哪一种；从狭义而言，“皮质类固醇”具有 21个碳原子，而雄激素仅有19个碳原子。
“肾上腺皮质类固醇（adrenal corticosteroids）”系调节糖代谢的糖皮质激素（glucocorticoids）和调节电解质平衡的盐皮质激素（mineralocorticoids）。
“皮质类固醇”是一组相对具有潴钠潜能、影响碳水化合物代谢和抗炎作用的激素，这组激素的作用基础是糖代谢和与之并重的抗炎效应而不是钠潴留，这就是当“抗炎”作为治疗目的时要用“糖皮质激素（glucocorticoids）”这一名称的原因。
氢化考的松（hydrocortisone）是人体分泌的主要的糖皮质激素，而醛固酮是人体分泌的主要的盐皮质激素。现在在临床上为抗炎和免疫抑制作用所合成的化学分子与人肾上腺皮质产生的激素相比，其钠潴留的作用非常轻微甚至缺如。
因此，以“糖皮质激素”或“糖皮质类固醇”来命名以抗炎和免疫抑制为治疗目的的合成药物都是正确的、恰当的。但是，根据1994～2000年间Medline上被引用的次数，“糖皮质激素”是11178次，而“糖皮质类固醇”是368次。因此，建议统一用“糖皮质激素（glucocorticoids）”这一名称。
二．糖皮质激素的来源与功能
糖皮质激素是类固醇激素中最主要的激素，由肾上腺皮质的束状带产生。对三大代谢，尤其是糖代谢有重要影响，超生理量的糖皮质激素具有强大的免疫抑制和抗炎作用。
糖皮质激素分为天然及人工合成两种。人工合成的糖皮质激素在临床上广泛应用。
糖皮质激素的药理作用主要有抗炎、免疫抑制、抗毒和抗休克。
三．糖皮质激素的生理作用和在临床应用中出现的病理生理作用
1．对糖代谢的影响 促进糖异生，促使肝外蛋白质分解和抑制外周组织蛋白质合成以提供大量氨基酸作为糖异生原料；促使肝内糖异生酶类的合成增加使糖异生增加；对抗胰岛素，减少外周组织对糖的利用
血糖升高，糖耐量减退
类固醇性糖尿病
2．对蛋白质代谢的影响 促使肝脏对氨基酸的摄取增加，肝脏合成参与糖异生的酶蛋白的能力加强；减少外周组织对氨基酸的摄取，抑制蛋白质合成，促使蛋白质分解，形成氮负平衡；增加尿钙排泻
低蛋白血症、皮肤变薄、肌肉萎缩、儿童生长发育障 碍、骨质疏松
3．对脂肪代谢的影响 动员脂库中脂肪分解；阻碍脂肪细胞摄取葡萄糖，抑制脂肪合成；血糖升高兴奋胰岛素分泌，促进机体某些部位的脂肪合成；
脂肪异常分布，产生皮质醇增多症的体态
4．对水盐代谢的影响 增加肾血流量和滤过率，对抗醛固酮和抗利尿激素 利尿作用；
化学结构与醛固酮有类似，因而有部分盐皮质激素的潴钠排钾作用
高血压、低血钾
5．对心血管系统的影响 提高心肌收缩功能，加速心脏传导系统作用，抑制传导组织的炎性反应，增加小血管对儿茶酚胺的敏感性改善微循环。
但长期、大剂量应用
使心肌发生退行性变和损害，久用后使心肌收缩力下降
6．对消化系统的影响 增加胃蛋白酶分泌，抑制成纤维细胞活力和粘液分泌
胃、十二指肠溃疡形成，甚至出血、穿孔
7．对血液系统的影响 延长红细胞寿命，抑制红细胞被吞噬；
促使骨髓中性粒细胞及单核细胞向外周释放，边缘池向循环池转移；
抑制骨髓嗜酸性粒细胞释放，并加速该细胞破坏；
抑制淋巴组织增生并溶解淋巴细胞，淋巴组织萎缩，细胞减少；
活跃巨核细胞，使血小板增高。
糖皮质激素除能通过骨髓中的粒系增生活跃而使外周血白细胞增多外还能使粘附在血管壁（即边缘池）的白细胞进入血循环（即循环池）。因此，在给予中、大剂量糖皮质激素后很快会出现外周血白细胞计数增加，易与“感染”相混淆。
8．对内分泌系统的影响 对下丘脑一垂体有抑制（负反馈）作用，使CRH和ACTH减少，肾上腺皮质分泌下降
肾上腺皮质萎缩，应激状况易发生肾上腺危象
9．对中枢神经系统的影响 阻止内原性致热原对体温调节中枢的作用；使颅内血管通透性降低，利于降低脑脊液压力和减轻脑水肿；
脑部尤其海马、杏仁核和大脑有糖皮质激素的特异受体，除氟羟强的松龙对中枢神经及食欲有抑制作用外，其它均增强中枢神经系统的兴奋性
产生兴奋、欣快、多食、肥胖、失眠甚至精神症状
10．对皮肤的影响 长期使用后会导致皮肤创面不愈合、痤疮、毛囊炎和皮肤变薄
四．糖皮质激素的基因组效应、非基因组效应与总效应（见图一）
1．基因组效应 糖皮质激素与胞浆受体结合，通过影响基因的转录发挥效应，任何治疗剂量都与基因组效应有关，其效应在糖皮质激素与胞浆受体结合30分钟后出现。
在泼尼松≤30mg/日的范围内，基因组效应与泼尼松呈显著的“剂量依赖性”，即效应随剂量而增长；当每日泼尼松介于30mg～100mg时，“剂量依赖性”越来越小；当≥100mg/日时，“剂量依赖性”接近于零。
2．非基因组效应 由生物膜介导，其效应在数秒或数分钟内出现，但只有在糖皮质激素浓度较高时产生。
非基因组效应最显著的“剂量依赖性”出现在泼尼松30～250mg/日，大于250mg/日后“剂量依赖性”越来越小。
3．总效应 基因组效应与非基因组效应的总和。在泼尼松≤7.5mg/日时，基因组效应几乎等于总效应；在≤100mg/日的范围内，总效应与泼尼松剂量呈显著的“剂量依赖性”；当泼尼松≥250mg/日时即使再增加激素剂量，而总效应的增长非常有限。
五．糖皮质激素剂量的划分
根据糖皮质激素的“基因组效应”，临床上可将糖皮质激素划分为“小剂量”、“中剂量”、“大剂量”、“超大剂量”和“冲击疗法”。
1．小剂量 泼尼松≤7.5mg/日。占据糖皮质激素受体的50%以下；几乎无副作用（如骨质疏松）；用于维持治疗或替代疗法。
2．中剂量 泼尼松>7.5mg≤30mg/日。占据糖皮质激素受体的50%以上，小于100%；大部分自身免疫病的起始治疗剂量都不会大于30mg/日；副作用随剂量与时间的增长而加大。
3．大剂量 泼尼松>30mg≤100mg/日。糖皮质激素受体的饱和度随糖皮质激素剂量的增加而增加，当达到100mg时几乎全部受体都被结合，糖皮质激素的基因组效应达到最大值；由于副反应严重，不能长期使用。
4．超大剂量 泼尼松>100mg/日；已经将糖皮质激素的胞浆受体全部结合，再增加剂量会影响药代动力学和受体的合成、表达；尽管不再增加受体的饱和度，但还是有可能通过“非基因组效应”增加疗效，即由膜结合受体介导或直接影响膜的生理功能而达到；超大剂量的疗效是否直接与剂量相关尚不得知，但有越来越多的资料显示大于100mg/日与小于100mg/日有区别；由于副作用，不能作为长期治疗。
5．冲击疗法 (pulse therapy) 泼尼松>250mg/日。静脉给予，一日或连续几日（但不超过5日）；强调的是“非常大”的剂量，而不是“间歇”疗法。关于“冲击疗法”有两点争议，一是将250mg或>250mg的泼尼松就命名为“冲击”是否合适，因在数天就减量或停止；二是关于此剂量的“非基因组效应”如何起作用。
六．长期应用糖皮质激素停药后的不良反应及对策
1．反跳现象 在糖皮质激素减量乃至停药的过程中出现原有疾病加重。防止或减轻“反跳现象”的方法是采用“下台阶”的方法逐渐撤减激素；对激素有依赖的慢性疾病如湿疹、银屑病等应尽量避免系统应用激素，如必须使用时应尽可能地小剂量。
2．虚弱征群 长时期、连续服用糖皮质激素而停用后出现乏力、纳差、情绪消沉甚至发热、呕吐、关节肌肉酸痛等。患者对激素产生依赖性，对停用有感恐惧，主观感觉周身不适和疾病复发。此时须鉴别确实是“疾病复发”还是“虚弱征群”。防止或减轻“虚弱征群”的方法是在疾病处于稳定期后或在停用前“隔日”（qod）服用激素，以减少对垂体的抑制。
3．应激危象 长时期、连续服用糖皮质激素后下丘脑一垂体－肾上腺皮质轴（HPA轴）功能被抑制，停用后该轴功能需分期恢复，需要9～12个月或更长时间完成，其中ACTH水平先达到正常。由于HPA轴功能被抑制，因此，当遇感染、外伤、分娩、手术、吐泻、脱水、饥饿、寒冷和过劳等应激状态时可因体内皮质激素分泌不足而发生皮质功能衰竭。因此，各种应激状态均应加大糖皮质激素用量，己停用激素者可再用。
七．糖皮质激素的常见副反应和预防
糖皮质激素的常见副反应有：医源性皮质醇增多症、类固醇性糖尿病、骨质疏松和股骨头无菌性坏死、肌无力（泼尼松>10-20mg/日）和肌萎缩、电解质紊乱、低蛋白血症、并发或加重感染（泼尼松≥0.3mg/kg，尤其是真菌和结核菌）、诱发或加重消化道溃疡（与NSAIDs合用，泼尼松>10mg/日）、诱发精神症状（泼尼松≥30mg/日）、生长抑制（泼松<0.5mg/kg则较轻）、诱发青光眼、白内障和霉菌性角膜炎等眼部并发症以及偶可至胎儿先天性畸形等等。
防止以上各种副反应发生的最好方法是以尽可能少的糖皮质激素治疗。为预防“骨质疏松”，对需较长期应用激素的患者可每月一次注射60万u的维生素D3并每日口服“葡萄糖酸钙”或“活力钙”；对使用大剂量激素者可适量口服补钾；对低蛋白血症除补充白蛋白外还可给予“苯丙酸若龙”等蛋白质同化激素以拮抗糖皮质激素对蛋白质的分解作用；为预防消化道溃疡的发生，在给予中、大剂量糖皮质激素的同时给予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂和胃粘膜保护剂。
需要认真加以鉴别的是在应用大剂量激素数周以后出现发热、头痛、咳嗽等症状时是“感染性发热”还是原发病如SLE等引起？此时一定要反复寻找感染灶，多次进行血液和各种体液的镜检和培养，特别要警惕真菌和结核杆菌，以免“南辕北辙”，将感染当“疾病活动”处理。在接受大剂量激素特别是“地塞米松”治疗数天以后出现“精神症状”也大多是由激素引起，不要轻易判断为原发病的“脑部累及”。
八．糖皮质激素的不合理应用
1．无指征地使用超大剂量糖皮质激素和“冲击疗法” 在皮肤疾病中冲击治疗的适应症不多；在所有的自身免疫病中，也很少有需要使用超大剂量激素或冲击治疗的。国内外关于冲击疗法“有效”的报道都是在未进行对照的情况下进行的。对任何一种皮肤病进行冲击或超大剂量治疗前应充分考虑其疗效和风险之比。
2．治疗“自身抗体” 在器官非特异性自身免疫病如SLE中，器官非特异性的自身抗体如抗核抗体和其中的抗双链DNA（dsDNA）抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体和抗SS-A（Ro）、抗SS-B（La）抗体等等均是诊断疾病的标记，而非“致病性抗体”，其滴度与疾病的严重程度无相关性。
即使在器官特异性自身免疫病如PV中，抗寻常性天疱疮抗原（PVA）抗体是器官特异性的、致病性的自身抗体，但其滴度与疾病的严重程度也呈无相关性；在PV患者的正常亲属和与PV患者MHC相匹配的正常人中，也可检测到抗PVA抗体（多为IgG1型）。
有的医师和患者为追求抗体的滴度降低和“转阴”而一味加大糖皮质激素量，其后果适得其反。因此，“自身抗体阳性”不是使用糖皮质激素的指征；激素的用量也不能根据“自身抗体滴度”而定。
3．重视皮肤表现，忽视系统影响 虽然糖皮质激素可改变炎症性皮肤病的病理过程、缩短病程，但长时期或大剂量使用后会对各系统、各器官都产生影响，尤其是引起病理性改变。因此，在使用激素前、后都要对患者的各器官尤其是心血管、消化、内分泌系统的状况进行了解，尽可能地减少并发症、不留后遗症。
4．激素品种选择不当 去炎松(Triamcinolone)、倍他米松(Betamathasone)和地塞米松等合成糖皮质激素药物中含氟，易引起激素性肌病，在有肌炎的患者中应避免使用，以免在数月后当肌力恢复不理想时难以区分“肌炎未控制”还是“激素性肌病”。胎盘具有11酮脱氢酶，能使泼尼松失活，因此，对孕妇使用泼尼松治疗是安全的，而其它合成激素有可能会抑制胎儿肾上腺皮质的发育。
在所有合成激素中，地塞米松最易引起精神症状，因此，一旦接受激素治疗后当患者表现为失眠、欣快、兴奋、烦躁等症状时在给予镇静安眠剂的同时应及时更换非地塞米松类激素。
5．予以“抗生素保驾” “因为糖皮质激素会引起感染，所以在给予激素的同时予以抗生素保驾”；“因为有了抗生素保驾，所以使用再大剂量的激素也是安全的”这是许多临床医师持有的观点。无论是抗生素还是糖皮质激素的应用都应遵循“循证医学”的原则，不应滥用。
如果患者确实有感染的依据或高度怀疑细菌感染时有理由同时给予抗生素；有的医师仅凭给予激素后出现白细胞升高就下“感染”的结论是没有依据的（理由见“三.7.对血液系统的影响”）。许多接受糖皮质激素治疗的患者如SLE和PV，时间单位往往为“年”，难道抗生素也同时相伴吗？如果抗生素与激素一起长时期应用，更易导致机会性感染。
九．糖皮质激素的治疗对象和治疗剂量与时间
已如上述，糖皮质激素的治疗对象是炎症，是控制或改善炎症造成的器官损害。因此，其剂量的确定或时间的长短应以炎症的程度或器官受损的程度而定，而不是自身抗体等血清学标记或其它什么“免疫学指标”。
总之，在对糖皮质激素这把“双刃剑”有了准确、全面地认识，就能最充分地发挥其有利的一面，避免或减轻其不利的一面，以使患者得到最合理地治疗。
图一：糖皮质激素的基因组效应、非基因组效应和总效应
注：横坐标为相当于泼尼松的剂量（mg），纵坐标为治疗效应
Total effect: 总效应
Non-genomic effects：非基因组效应
Genomic effects：基因组效应
参考文献
1. F Buttgereit et al: Standardised nomenclature for glucocorticoid dosages and glucocorticoid treatment regimens: current questions and tentative answers in rheumatology. Annals of the Rheumatic Diseases 2002;61:718-722
2. Futei Y et al: Predominant IgG4 subclass in autoantibodies of pemphigus vulgaris and foliaceus. J.Dermatol.Sci. 2001;26:55-59
3. 郑捷：结缔组织疾病.许以平、郑捷主编“现代免疫学检验与临床实践”.上海科技文献出版社，上海，1999年，第一版：61-101
4. 郑捷：个体化：天疱疮的治疗原则——以尽可能少的皮质类固醇治疗天疱疮.
临床皮肤科杂志. 2000；29：382-384
5. William Egner: The use of laboratory in the diagnosis of SLE. J Clin Pathol.2000;53:424-432
责任编辑：包蕊
一个月的讨论，这帖子里已经包括了大家的心血和经验，虽然已经过了九月，我想这个话题是永远都不会旧的，希望大家一如既往的支持！！
大家介绍了很多内容,收益颇大
介绍一个有关激素的课件给大家
皮质激素类药物.ppt (294.5k)
