细菌引发牙髓病主要通过以下几种机制：首先是细菌及其产物的直接作用。细菌可以通过牙本质小管、牙髓暴露处等途径侵入牙髓组织。例如变形链球菌、牙龈卟啉单胞菌等常见致龋菌，它们在代谢过程中会产生有机酸，如乳酸等，这些有机酸能够降低周围环境的pH值，使牙本质脱矿，进而为细菌进一步侵入牙髓创造条件。同时，细菌产生的毒素，如内毒素和外毒素，具有很强的毒性作用。内毒素可以激活炎症细胞，引发免疫反应，导致牙髓组织的损伤和炎症。外毒素则能直接破坏牙髓细胞的结构和功能，影响细胞的正常代谢和存活。

其次是免疫反应机制。当细菌侵入牙髓后，机体的免疫系统会被激活。免疫细胞会识别细菌抗原并启动免疫应答，产生抗体和细胞因子等免疫活性物质。虽然免疫反应的初衷是清除细菌，但在这个过程中，过度的免疫反应会导致牙髓组织的损伤。例如，一些细胞因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，会引起血管扩张、通透性增加，导致牙髓组织水肿，压迫牙髓内的神经和血管，引起疼痛和牙髓组织的缺血缺氧性损伤。

再者，细菌还可能通过破坏牙髓的防御屏障来引发牙髓病。牙髓组织本身具有一定的防御能力，如牙髓中的成牙本质细胞可以形成修复性牙本质来阻挡细菌的侵入。然而，细菌产生的酶类，如胶原酶、蛋白酶等，能够分解牙髓组织中的胶原蛋白等成分，破坏牙髓的防御结构，使细菌更容易在牙髓内扩散和繁殖，从而加重牙髓的病变。总之，细菌通过直接作用、免疫反应以及破坏防御屏障等多种机制共同作用，最终引发牙髓病。