根尖周病免疫反应的启动是一个复杂且多步骤的过程。当细菌及其产物等抗原物质侵入根尖周组织时，就会触发一系列免疫反应。

首先，细菌感染是根尖周病发生的重要原因。细菌及其毒性产物，如内毒素、酶等，会突破牙髓腔的屏障到达根尖周组织。这些抗原物质会被根尖周组织中的固有免疫细胞识别，例如巨噬细胞。巨噬细胞具有吞噬和处理抗原的能力，它会吞噬细菌等抗原，并将抗原信息进行加工处理，然后呈递给T淋巴细胞。

T淋巴细胞在识别抗原后会被激活，分化为不同类型的效应T细胞，如Th1、Th2、Th17等细胞亚群。Th1细胞主要分泌干扰素 -γ等细胞因子，这些细胞因子可以激活巨噬细胞，增强其杀菌能力，同时还能促进细胞免疫反应，以对抗细菌感染。Th2细胞则分泌白细胞介素 -4、白细胞介素 -5等细胞因子，主要参与体液免疫反应，刺激B淋巴细胞产生抗体。Th17细胞分泌白细胞介素 -17等细胞因子，在炎症反应的早期发挥重要作用，能够募集和激活中性粒细胞，增强炎症反应。

B淋巴细胞在抗原刺激下会分化为浆细胞，浆细胞产生特异性抗体，如IgG、IgM等。这些抗体可以与细菌抗原结合，形成抗原 - 抗体复合物，通过激活补体系统等途径来杀伤细菌。

此外，肥大细胞和嗜碱性粒细胞也参与了根尖周病的免疫反应。它们在受到抗原刺激后会释放组胺等炎症介质，导致血管扩张、通透性增加，引起局部组织的炎症反应，表现为红肿、疼痛等症状。

总之，根尖周病的免疫反应是由多种免疫细胞和免疫分子共同参与的过程，其目的是清除入侵的病原体，但过度的免疫反应也可能导致根尖周组织的损伤。