尿生成速率受到多种因素的调节，这些因素相互协作，以维持机体内环境的稳定和正常的生理功能。

首先是肾血流量的调节。肾血流量对尿生成至关重要，它主要通过自身调节和神经 - 体液调节来实现。自身调节是指肾动脉灌注压在一定范围内（80 - 180mmHg）变动时，肾血流量能保持相对稳定，从而保证肾小球滤过率的相对稳定，进而维持尿生成速率。神经调节主要是肾交感神经的作用，当肾交感神经兴奋时，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，尿生成速率减慢。体液调节方面，如肾上腺素、去甲肾上腺素等可使肾血管收缩，减少肾血流量和尿生成；而一氧化氮、前列腺素等则可使肾血管舒张，增加肾血流量和尿生成。

其次是肾小球滤过的调节。有效滤过压是肾小球滤过的动力，它由肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压共同决定。肾小球毛细血管血压升高，有效滤过压增大，肾小球滤过率增加，尿生成增多；血浆胶体渗透压升高，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少，尿生成减少；肾小囊内压升高，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少，尿生成减少。此外，滤过膜的面积和通透性也会影响肾小球滤过。当滤过膜面积减小或通透性改变时，肾小球滤过率会发生相应变化，从而影响尿生成速率。

再者是肾小管和集合管的重吸收与分泌的调节。抗利尿激素（ADH）由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成，它能提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。当血浆晶体渗透压升高、循环血量减少或动脉血压降低时，ADH分泌增加，尿生成速率减慢；反之，ADH分泌减少，尿生成速率加快。醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌，它能促进远曲小管和集合管对Na⁺的重吸收和K⁺的分泌，同时伴有Cl⁻和水的重吸收增加，使尿量减少。肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）可调节醛固酮的分泌，当肾血流量减少、血Na