外周神经递质的作用机制是一个复杂而精细的过程，主要包括去甲肾上腺素、乙酰胆碱等递质，其作用机制各有特点。

对于去甲肾上腺素，它主要通过与肾上腺素能受体结合来发挥作用。肾上腺素能受体分为α受体和β受体，这两类受体又各自包含不同的亚型。当去甲肾上腺素与受体结合后，会激活一系列细胞内信号转导通路。例如与α1受体结合后，会激活磷脂酶C，使二磷酸磷脂酰肌醇分解成三磷酸肌醇和二酰甘油。三磷酸肌醇能促使细胞内钙库释放钙离子，导致细胞内钙离子浓度升高，进而引起平滑肌收缩等生理效应。与β受体结合时，会激活腺苷酸环化酶，使细胞内的三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷，环磷酸腺苷作为第二信使，激活蛋白激酶A，从而影响细胞的代谢和功能，如使心肌收缩力增强、心率加快等。

乙酰胆碱的作用机制则是通过与胆碱能受体结合实现。胆碱能受体分为毒蕈碱型受体（M受体）和烟碱型受体（N受体）。M受体又有多种亚型，当乙酰胆碱与M受体结合后，会通过不同的信号转导途径产生不同的生理效应。如与M2受体结合后，会抑制腺苷酸环化酶，降低环磷酸腺苷水平，使心肌收缩力减弱、心率减慢。而与M3受体结合时，会激活磷脂酶C，产生类似于α1受体激活的效应，引起平滑肌收缩、腺体分泌增加等。N受体分为N1和N2受体，当乙酰胆碱与N受体结合后，会使离子通道开放，导致钠离子内流，产生去极化，进而引发肌肉收缩等反应，如N1受体主要分布在自主神经节，结合后可使神经节兴奋；N2受体分布在骨骼肌终板膜，结合后可引起骨骼肌收缩。

外周神经递质通过与相应受体的特异性结合，启动细胞内的信号转导通路，从而调节机体的各种生理功能，维持内环境的稳定。