缺氧，即氧气供应不足，对细胞能量代谢产生显著影响。正常情况下，细胞主要通过氧化磷酸化过程在 mitochondria（线粒体）中生成 ATP（三磷酸腺苷），这是细胞进行各种生命活动所需的主要能源物质。此过程中，电子传递链利用氧气作为最终的电子受体，将 NADH 和 FADH2 中的高能电子逐步传递给氧气，形成水，并伴随大量的 ATP 产生。

然而，在缺氧条件下，由于氧气供应不足，电子传递链不能有效地进行，导致氧化磷酸化过程受到抑制。此时，细胞为了维持基本的生命活动和能量需求，会转向无氧代谢途径，主要是糖酵解过程来生成 ATP。尽管糖酵解可以在没有氧气的情况下快速产生少量的 ATP，但其效率远低于氧化磷酸化。具体来说，在糖酵解过程中，1分子葡萄糖可以净产2分子ATP；而在有氧条件下，通过完整的氧化磷酸化路径，1分子葡萄糖可产生约30-38分子ATP。

此外，缺氧还导致乳酸积累。在无氧环境下，丙酮酸不能进入线粒体被进一步氧化成二氧化碳和水，而是被还原为乳酸以再生 NAD ，这是维持糖酵解继续进行所必需的。然而，乳酸的累积会导致细胞内环境酸化，影响酶活性和其他代谢过程。

长期或严重的缺氧不仅会减少 ATP 的生成，还会引起细胞功能障碍、结构损伤乃至死亡。这是因为能量不足会影响细胞膜泵的功能，导致离子平衡失调；同时，缺氧还可能激活某些信号通路，如 HIF-1（低氧诱导因子 1）途径，促进血管新生等适应性反应，但也可能导致炎症反应和氧化应激增加。

综上所述，缺氧通过抑制氧化磷酸化、促使细胞转向效率较低的糖酵解过程来影响能量代谢，并可能引发一系列病理生理变化。