特发性血小板减少性紫癜（ITP）又称原发性血小板减少性紫癜，是一种获得性自身免疫性疾病，主要病因和发病机制如下。

自身免疫因素是关键原因。患者体内免疫系统出现紊乱，产生了针对血小板相关抗原的自身抗体。这些自身抗体与血小板膜糖蛋白结合后，会使血小板的结构和功能发生改变，导致血小板在单核 - 巨噬细胞系统中被过度破坏。比如脾脏就是破坏血小板的主要场所，脾脏中的巨噬细胞会识别并吞噬被抗体包被的血小板，从而使血小板的寿命明显缩短，数量减少。

感染因素在ITP的发病中也起着重要作用。细菌或病毒感染与ITP的发病有密切关系。常见的如呼吸道感染，病毒感染后，机体免疫系统在对抗病原体的过程中，可能会产生交叉免疫反应，将血小板识别为外来抗原，进而产生抗血小板抗体，引发血小板的破坏。而且感染还可以直接损伤巨核细胞，影响血小板的生成。

遗传因素也有一定影响。某些基因的多态性可能会使个体更容易发生自身免疫反应，增加患ITP的风险。虽然目前尚未明确具体的致病基因，但研究表明遗传因素在ITP的发病中可能起到了一定的易感性作用。

此外，雌激素也参与其中。雌激素可能会抑制血小板生成，同时增强单核 - 巨噬细胞系统对抗体结合血小板的吞噬作用。女性患者在青春期、妊娠期和月经期等雌激素水平变化较大的时期，ITP的发病率相对较高，这也提示雌激素与ITP的发病存在关联。

综上所述，特发性血小板减少性紫癜是多种因素共同作用的结果，其中自身免疫因素是核心，而感染、遗传和雌激素等因素也在疾病的发生发展中起到了不同程度的作用。