水肿发生的基本机制主要包括血管内外液体交换平衡失调和体内外液体交换平衡失调（钠、水潴留）两个方面。

血管内外液体交换平衡失调也被称为组织液生成与回流失衡，其影响因素众多。毛细血管流体静压增高是常见原因之一，当毛细血管流体静压升高时，有效流体静压随之升高，导致平均实际滤过压增大，组织液生成增多。例如右心衰竭会引起体循环静脉压增高，使毛细血管流体静压增高，进而引发全身性水肿；左心衰竭会导致肺静脉压增高，引发肺水肿。血浆胶体渗透压降低也会打破平衡，血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。当血浆白蛋白含量减少时，血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增加。常见于营养不良、肝脏疾病等导致的低蛋白血症。微血管壁通透性增加会使血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，导致血浆胶体渗透压降低，组织胶体渗透压升高，有效滤过压增大，组织液生成增多，如感染、过敏等情况。淋巴回流受阻会使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚形成淋巴性水肿，常见于恶性肿瘤浸润或阻塞淋巴管、丝虫病等。

体内外液体交换平衡失调即钠、水潴留，这与肾小球滤过率下降和肾小管重吸收钠、水增多有关。肾小球滤过率下降可能是由于广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生肿胀，使肾小球滤过面积减少；也可能是有效循环血量减少，如充血性心力衰竭、肝硬化腹水等，导致肾血流量减少，肾小球滤过率降低。肾小管重吸收钠、水增多可分为球 - 管失衡和肾血流重新分布。球 - 管失衡表现为当肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能相对正常时，会导致钠、水潴留；肾血流重新分布是指在有效循环血量减少时，肾皮质肾单位血流明显减少，而近髓肾单位血流相对增加，近髓肾单位对钠、水的重吸收能力较强，从而导致钠、水重吸收增多。此外，醛固酮和抗利尿激素分泌增多也会促进肾小管对钠、水的重吸收，导致钠、水潴留。

综上所述，水肿的发生往往是多种因素共同作用的结果，在临床诊断和治疗中需要综合考虑这些机制，以制定