心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，其病理改变主要如下。

在二尖瓣狭窄方面，病变早期瓣膜轻度增厚，呈隔膜状；后期瓣叶增厚、硬化，腱索缩短，使瓣膜呈“鱼口状”，瓣口常呈梨形。病变瓣膜一般不发生钙化。光镜下可见，早期瓣叶因水肿和结缔组织增生，后期瓣膜增厚、纤维化、玻璃样变。由于二尖瓣狭窄，左心房血液流入左心室受阻，左心房内血液增多，压力升高，左心房发生代偿性扩张和肥大。后期左心房代偿失调，肺静脉回流受阻，导致肺淤血、肺水肿等。长期肺淤血可引起肺动脉高压，进而导致右心室代偿性肥大，最终发生右心衰竭。

二尖瓣关闭不全时，二尖瓣增厚、变硬、卷曲、缩短，腱索增粗、缩短，有时瓣膜穿孔、破裂或钙化。由于二尖瓣关闭不全，在心室收缩期，左心室部分血液反流到左心房，使左心房血容量增加，压力升高，左心房发生代偿性扩张和肥大。在心室舒张期，左心房内过多的血液流入左心室，使左心室容量负荷增加，左心室也发生代偿性扩张和肥大。后期左心衰竭，肺淤血，肺动脉高压，右心也受累，最终导致全心衰竭。

主动脉瓣狭窄时，主动脉瓣增厚、变硬，瓣叶交界处粘连、融合，使瓣膜口狭窄。由于主动脉瓣狭窄，左心室射血受阻，左心室压力负荷增加，左心室发生代偿性肥大，呈向心性肥大。后期左心室失代偿，心腔扩张，发生左心衰竭。同时，因心输出量减少，可导致冠状动脉供血不足和脑供血不足等。

主动脉瓣关闭不全时，主动脉瓣增厚、缩短、变硬，瓣膜环扩大。在心室舒张期，主动脉内部分血液反流到左心室，使左心室容量负荷增加，左心室发生代偿性扩张和肥大。后期左心衰竭，肺淤血，肺动脉高压，进而影响右心功能，最终导致全心衰竭。

总之，不同类型的心瓣膜病病理改变各有特点，但都会影响心脏的正常结构和功能，导致一系列严重的病理生理变化。