心血管内科主治医师考试：《答疑周刊》2017年第15期：

问题索引：

一、【问题】主动脉瓣关闭不全如何治疗？

二、【问题】亚急性感染性心内膜炎的发病机制是什么？

三、【问题】亚急性感染性心内膜炎的临床表现有什么？

具体解答

二、【问题】亚急性感染性心内膜炎的发病机制是什么？

【解答】1.血流动力学因素

亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。

2.非细菌性血栓性心内膜炎

当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。

3.短暂性菌血症

各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤常导致暂时性菌血症；口腔组织创伤常致草绿色链球菌菌血症；消化道和泌尿生殖道创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症；葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏部位的感染。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。

4.细菌感染无菌性赘生物

取决于：

①发生菌血症之频度和循环中细菌的数量，后者与创伤、感染产重程度和寄居皮肤黏膜处细菌的数量有关；②细菌黏附于无菌性赘生物的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，黏附性强，因而成为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌；而大肠埃希杆菌的黏附性差，虽然其菌血症常见，但极少致心内膜炎。

细菌定居后，迅速繁殖，促使血小板进一步聚集和纤维蛋白沉积，感染性赘生物增大。厚的纤维蛋白层覆盖在赘生物外，阻止吞噬细胞进入，为其内细菌生存繁殖提供良好的庇护所。

三、【问题】亚急性感染性心内膜炎的临床表现有什么？

【解答】从短暂性菌血症的发生至症状出现多在2周以内，但不少患者无明确的细菌进入途径可寻。

（一） 发热

是感染性心内膜炎最常见的症状。

（二）心脏杂音

80%～85%的患者可闻心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致。急性者要比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音。瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不全的杂音，尤以主动脉瓣关闭不全多见。金黄色葡萄球菌引起的急性心内膜炎起病时仅30%～45%有杂音，随瓣膜发生损害，75%～80%的患者可出现杂音。

（二） 周围体征

（三） 包括：①淤点；②指和趾甲下线状出血；③Roth斑；④Osler结节；⑤Janeway损害，主要见于急性患者。

（四） 动脉栓塞

赘生物引起动脉栓塞占20%～40%，栓塞可发生在机体的任何部位。脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉栓塞部位。

（五）感染的非特异性症状

1.脾大见于15%～50%、病程＞6周的患者，急性者少见。

2.贫血IE时贫血较为常见，尤其多见于亚急性者，有苍白无力和多汗。主要由于感染抑制骨髓所致。多为轻、中度贫血，晚期患者有重度贫血。

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