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二尖瓣狭窄病理生理

2009-06-18 13:40 医学教育网
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  病因和病理

  绝大多数的二尖瓣狭窄(mitralstenosis)是由风湿热所致,即风湿性心脏病(rheumaticheartdisease,简称风心病),是二尖瓣狭窄最常见病因。多见于20-40岁青壮年,男女比例为1:1.5~2.二尖瓣病变多出现于首次感染风湿热后2年以上,亦有不少病例缺乏典型风湿热史。

  风心病二尖瓣狭窄约占25%,二尖瓣狭窄并二尖瓣关闭不全约占40%,其他病因包括:①瓣环钙化,老年人常见的退行性变;②先天性发育异常;③结缔组织病,如系统性红斑狼疮、硬皮病;④多发性骨髓瘤等。

  风湿性二尖瓣狭窄主要病理改变为:瓣叶纤维化、增厚、僵硬和钙化;交界处或瓣叶游离缘粘连融合(此为风湿性二尖瓣狭窄的标志性改变);腱索或乳头肌融合、增厚和缩短,最终导致二尖瓣狭窄。若腱索发生融合短缩并向二尖瓣尖方向回收形成一个漏斗状结构时,二尖瓣狭窄程度更加严重(漏斗形)。另可表现为瓣尖的轻度增厚、粘连形成横隔膜似鱼口形的二尖瓣狭窄(隔膜型)。长期严重二尖瓣狭窄导致左房扩大伴附壁血栓、肺动脉壁增厚、右室肥厚和扩张。

  病理生理

  二尖瓣狭窄的血流动力学异常系由于舒张期血流流入左心室受阻。正常成人二尖瓣口面积为4一6cm2,当减少至2.0cm2时,为轻度二尖瓣狭窄。随左室流人道阻力增高,左房发生代偿性扩张及肥厚以增强收缩,增加瓣口血流量,以延缓左房平均压力升高。此时病人多无症状,临床表现为代偿期。当瓣口面积减少到1.5cm2时为中度二尖瓣狭窄,减少到1.0cm2时为重度二尖瓣狭窄。此时左房失代偿,左房压力明显升高。当瓣口面积为1.0cm2时,左房与左室间跨膜压力差达25mmHg时才能维持正常心排出量。左房压力的增高,使肺静脉和肺毛细血管压力相继增高,导致肺顺应性降低,临床上出现劳力性呼吸困难,称左房失代偿期。当肺毛细血管楔嵌压缓慢上升达30-35mmHg时,血浆可渗出到毛细血管外,且可通过淋巴系统运出,临床上不产生急性肺水肿。若压力上升过快过高,则血浆及血细胞进入肺泡,临床上将发生急性肺水肿,出现急性左房衰竭征象。严重的肺动脉高压,使右室肥厚扩张,终致右室衰竭,称为右心受累期。

  此时肺淤血症状反而减轻。慢性二尖瓣狭窄导致左房扩大引起心房颤动,快速心室率使舒张期充盈时间减少而加重血流动力学异常,导致肺循环压力的进一步加重。单纯二尖瓣狭窄不累及左心室。

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