招生方案
APP下载

扫一扫,立即下载

医学教育网APP下载
手机网
医学教育网手机网

手机网二维码

微 信
医学教育网微信公号

官方微信

搜索|
您的位置:医学教育网 > 医学百科类 > 维生素 > 正文

维生素E缺乏神经病发病机制

2012-06-08 20:28 医学教育网
|

维生素E在小肠与乳糜颗白菜能缓解维生素E缺乏症粒同时吸收,通过门脉进入肝脏。在肝脏再生的维生素E在α-生育酚运转蛋白(α-TTP)的作用下与低密度和极低密度脂蛋白结合。维生素E主要储存于脂肪、肝脏和肌肉中。通过抗氧化、调节免疫和抗血小板作用等机制发挥生理作用。维生素E通过防止自由基氧化,从而保护细胞膜以免损伤,通过防止低密度脂蛋白的氧化等作用预防动脉硬化。 维生素E缺乏导致轴突膜损伤,进而造成周围神经、脊神经节、后根和脊髓后柱的轴突变性。从表面看,维生素E缺乏所致脊髓的病理改变与维生素B12缺乏所致的亚急性联合变性相似,但实际上维生素B12缺乏的损伤是因后柱和侧索海绵状髓鞘脱失所致,而维生素E缺乏则引起脊髓后柱、脊神经节后根和克拉克柱的轴突肿胀、营养不良和星形胶质细胞增生。

Harding等1982报道两个成人因脂肪吸收不良20年以上,发生进行性神经病变,主要表现脊髓小脑束变性及周围神经病,并且用维生素E治疗有效。Rosenblum等报道6例患慢性胆管淤滞性肝病的儿童,他们血清维生素E均降低,其中2例做了神经病理检查发现脊髓后索中轴突营养不良(axonal dystrophia),即轴突终端或终端前部变粗呈梭形胀大,镀银染色显示更清楚。此外,髓鞘脱失及周围神经中大而有髓纤维消失。Saito等(1982)描述1例死于家族性肝内胆汁淤滞女孩神经肌肉疾患的神经病理,发现感觉节细胞的中枢及周围支轴突远端均有损害,脑干内的感觉核及动眼核、基底核、克拉克柱、后角及脊神经根节中的神经细胞脱失等现象。多数研究认为人或动物缺乏维生素E时,感觉神经细胞的中枢及周围支纤维出现逆死现象(dying back),且中枢支纤维变性较周围支纤维严重。

医师资格考试公众号

编辑推荐
考试辅导
回到顶部
折叠