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强心甙的药理作用

2013-08-23 17:30  来源:医学教育网    打印 | 收藏 |
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  强心甙的药理作用是医师需要了解的药理学知识,医学教育|网整理相关知识如下:

  1.正性肌力作用(positiveinotropic action)

  即加强心肌收缩性,这是选择性对心肌细胞的作用,可见于离体乳头状肌及体外培养细胞的实验中,这一作用是剂量依赖性的,对心房和心室,对正常心和已衰心都有效。

  正性肌力作用表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高,使心肌收缩有力而敏捷。这样,在前后负荷不变的条件下,心每搏作功增加,搏出量增加。

  从心动周期中左心室压力与容积的关系看,也能证实这一作用,衰竭心的压力容积环明显右移上移,说明其收缩末和舒张末容积都增大,等容收缩时压力发展较慢,搏出量减少。给予强心甙后则见压力积环左移下移,舒张期压力与容积都下降,搏出量增加。

  强心甙对正常人和CHF患者心都有正性肌力作用,但它只增加患者心的搏出量而不增加正常心的搏出量。因为强心甙对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用,由此限制了心搏出量的增加。然而在CHF患者中,通过反射作用,强心甙已降低了交感神经活性,因而这一收缩血管作用难以发挥,使搏出量得以增加。

  强心甙对心肌氧耗量的影响也随心功能状态而异。对正常心因加强收缩性而增加氧耗量,对CHF患者,因心脏原已肥厚,室壁张力也已提高,需有较多氧耗以维持较高的室壁张力。强心甙的正性肌力作用能使心体积缩小,室壁张力下降,乃使这部分氧耗降低,降低部分常超过收缩性增加所致的氧耗增加部分,因此总的氧耗有所降低。

  2.负性频率作用(negativechronotropic action)

  即减慢窦性频率,对CHF而窦律较快者尤为明显。这一作用由强心甙增强迷走神经传出冲动所引起,也有交感神经活性反射性降低的因素参与。这主要是增敏窦弓压力感受器的结果。因CHF时感受器细胞Na+-K+ -ATP酶活性增高,使胞内多K+,呈超极化,细胞敏感性降低,窦弓反射失灵,乃使交感神经及RAAS功能提高。强心甙直接抑制感受器Na+-K+ -ATP酶,敏化感受器,恢复窦弓反射。得以增强迷走神经活性,并降低交感神经活性。

  减慢窦性频率对CHF患者是有利的,它使心有较好休息、获得较多的冠状动脉血液供应,又使静脉回心血量更充分而能搏出更多血液。但减慢窦性频率并非强心甙取得疗效的必要条件,临床上常在心率减慢之前或心率并不减慢的情况下,见到强心甙的治疗效果,如水肿减轻及呼吸急促的缓解等。

  3.对电生理特性的影响

  这些影响比较复杂,它有直接对心肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分,还随剂量高低、不同心组织及病变情况而有不同。

  治疗量强心甙加强迷走神经活性而降低窦房结自律性,因迷走神经加速K+外流,能增加最大舒张电位(负值更大),与阈电位距离加大,从而降低自律性。与此相反,强心甙能提高浦肯野纤维的自律性,在此迷走神经影响很小,强心甙直接抑制Na+-K+-ARP酶的作用发挥主要影响,结果是细胞内失K+,最大舒张电位减弱(负值减少),与阈电位距离缩短,从而提高自律性。

  强心甙减慢房室结传导性是加强迷走神经活性减慢Ca2+内流的结果,慢反应电活动的房室结的除极是Ca2+内流所介导的。

  强心甙缩短心房不应期也由迷走神经促K+外流所介导。缩短浦肯野纤维有效不应期是抑制Na+-K+-ATP酶,使细胞内失K+,最大舒张电位减弱,除极发生在较小膜电位的结果。

  4.对心电图的影响

  治疗量强心甙最早引起T波变化,其幅度减小,波形压低甚至倒置,S-T段降低呈鱼钩状,随后还见P-R间期延长,反映房室传导减慢,Q-T间期缩短,反映浦肯野纤维和心室肌ERP和APD缩短。P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。

  中毒量强心甙会引起各种心律失常,心电图也会出现相应变化。

  5.对其他系统的作用

  ①对血管:强心甙能使动脉压升高,外周阻力上升,此作用与交感神经、肾上腺及输出量的变化无关,说明是直接收缩血管平滑肌所致。已证明强心甙能收缩下肢、肠系膜血管及冠状血管等。正常人用药后血管阻力升高约23%,局部组织血流减少。CHF患者用药后,因交感神经活性降低,其影响超过直接收缩血管的效应,因此血管阻力下降,心输出量及组织灌流增加,动脉压不变或略升。②对肾:CHF患者用强心甙后利尿明显,是正性肌力作用使肾血流增加所继发的。对正常人或非心性水肿患者也有轻度利尿作用,是抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶,减少肾小管对Na+的再呼吸的结果。③对神经系统:中毒量可兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐。严重中毒时还引起中枢神经兴奋症状,如行为失常、精神失常、谵安甚至惊厥。中毒量强心甙还明显增强交感神经的活性,有中枢和外周两方面影响。这也参与了中毒量所致的心律失常的发病过程。

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