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慢性阻塞性肺病(COPD)的分类

2014-02-13 11:21 医学教育网
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慢性阻塞性肺病(COPD)的分类:

一、慢性支气管炎(chronic bronchitis):是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征,且症状每年至少持续3个月,连续两年以上。

(一)病因和发病机制:考试用书

感冒;寒冷气候;病毒感染和继发性细菌感染;最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒,细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。吸烟;长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素;

内在因素:机体抵抗力降低,呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。

(二)病理变化:各级支气管均可受累。反复的损伤和修复。

1、粘膜上皮病变:纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落,杯状细胞增多,并可发生鳞状上皮化生。

2、粘液腺肥大、增生,分泌亢进,浆液腺发生粘液化。

3、管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润;

4、管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨变性、萎缩,钙化或骨化。

(三)临床病理联系:

咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。

二、肺气肿

肺气肿:是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织(包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)因残气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。

(一)病因和发病机制:

1、阻塞性通气障碍:慢性支气管炎等细支气管炎症——造成管壁增厚,管腔狭窄,阻塞或塌陷。

2、老年性:肺组织发生退行性变,弹性回缩力降低而引起

3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖,导致肺的组织结构受损。

4、先天性:常染色体隐性遗传病,发病年龄早,有家族史,病程短,多为全腺泡型肺气肿。

(二)类型及其病变特点:

1、肺泡性肺气肿:由于常合并有小气道阻塞性通气障碍,故又有慢性阻塞性肺气肿之称。

(1)腺泡中央型肺气肿:肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张,肺泡管、肺泡囊变化不明显。

(2)腺泡周围型肺气肿:也叫隔旁肺气肿。肺腺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张,而近侧端的呼吸细支气管基本正常。

(3)全腺泡型肺气肿

2、间质性肺气肿:是由于肺内压急剧升高,肺泡壁或细支气壁破裂,气体逸入肺间质内,在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡,分布于肺膜下。

(三)病理变化:

1、肉眼:肺显著膨大,边缘钝圆,色泽灰白,表面常可见肋骨压痕,肺组织柔软而弹性差,指压后的压痕不易消退,触之捻发音增强。

2、镜下:肺泡扩张,间隔变窄,肺泡孔扩大,肺泡间隔断裂,肺泡壁毛细血管减少,肺小动脉内膜纤维性增厚。扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。

(四)临床病理联系:

气短,胸闷。合并呼吸道感染时,可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大,呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降医|学教育网搜集整理。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱,呼气延长。可继发肺心病,严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。

三、支气管扩张症:

支气管扩张:是指支气管的持久性扩张。

(一)病因和发病机制

1、管壁的支撑结构的损坏:呼吸道反复感染—麻疹、百日咳、慢支、结核……

2、遗传因素(发育不良)——肺囊性纤维化

(二)病理变化:多累及两侧肺,一般为段级以下至直径2mm以上的中小支气管受累。

1、肉眼观:病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张,肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。

2、镜下:支气管壁呈慢性炎症、弥漫性炎细胞浸润、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。

(三)临床病理联系及结局:并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。可导致肺动脉高压,引起肺心病。

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