各位参加2020年临床医师第一阶段考试的考生，小编为大家整理了消化性溃疡，希望能帮助到各位考生，祝大家考试顺利！

.本病比较明确的三个病因是什么？

尚不完全明了，比较明确的病因为幽门螺杆菌感染、服用NSAID以及胃酸分泌过多。

本病少见类型有哪三种？其临床特点是什么？

1.巨大溃疡 指直径大于2cm的溃疡。巨大GU常发生于后壁，易发展为穿透性，痛多放射至背部，可并发出血。患者常有服NSAID的病史。巨大DU症状比较顽固，治疗效果亦差，X线检查可误认为憩室，但胃镜易作出诊断。

2.球后溃疡 DU一般发生在距幽门2—3cm以内，少数可在3cm以外，称为球后溃疡（postbulbar ulcer）。常发生在十二指肠乳头近端的后壁。症状一如球部溃疡，但较严重而持续，易出血（60％）。内科治疗效果差，x线易漏诊，应用十二指肠低张造影可帮助发现。球后溃疡超越十二指肠第二段者，常表示有胃泌素瘤的存在。

3.幽门管溃疡 好发于50一60岁间，少见。临床特点是：餐后很快发生疼痛，不易用制酸剂控制，早期出现呕吐，易并发幽门梗阻、出血和穿孔。内科治疗效果差，常需手术治疗。

该病的基本发病机制是什么？

消化性溃疡的发病过程十分复杂，但可概括为两种力量之间的抗衡，—是损伤粘膜的侵袭力，另一是粘膜自身的防卫力，侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。此在不同患者不尽相同，CU和DU之间也不相同。 所谓损伤粘膜的侵袭力，主要是胃酸/蛋白酶的消化作用，特别是胃酸、因为胃蛋白酶的活性与酸度有关，只在pH 3以下时才具活性。其他如胆盐、胰酶、药物（NsAID）、乙醇等，也具侵袭作用。粘膜防卫因子包括粘膜屏障、粘液—HCO3-屏障、前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子和粘膜血流量等，均能促进损伤粘膜之修复。正常时胃酸并不损伤粘膜，主要因粘膜屏障阻止了H+的反弥散，只是在粘膜因果种情况发生病损后胃酸／胃蛋白酶才起自身消化作用。

原发病的冶疗策略是什么？

原发病的冶疗策略，在于消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。消化性溃疡在不同病人的病因不尽相同。发病机制亦各异，所以每一病例应分析其可能涉及的致病因素及病理生理，给以适当的处理。

主要分为一般治疗和药物治疗。

十二指肠溃疡发病的机制是什么？

胃及十二指肠溃疡发病机制是 ：

（一）损害因素

1. 胃酸一胃蛋白酶的消化作用

2. 胃十二指肠运动功能异常

3. 精神因素

4. 饮食不节和失调

5. 药物的不良作用

6. 幽门螺杆菌

（二）削弱粘膜的保护因素

1. 粘液一粘膜屏障的破坏

2. 粘膜的血运循环和上皮细胞更新

3. 前列腺素、表皮生长因子的缺乏

4. 胃、十二指肠炎症的影响

5. 吸烟的不良影响

（三）其他因素

1. 遗传因素

2. 其它 此外，消化性溃疡尚与某些疾病有一定的联系。

该病的并发症还有哪些？

癌变、穿孔、幽门梗阻。