内毒素，主要是由革兰氏阴性菌细胞壁中的脂多糖（LPS）组成，在细菌死亡或裂解时释放。当人体受到感染或者炎症反应时，内毒素进入血液循环可以触发一系列的生理和免疫反应，导致血管舒张和低血压。
1. 内毒素激活免疫系统：内毒素通过与体内的Toll样受体4（TLR4）结合，激活巨噬细胞、单核细胞等免疫细胞。这些细胞被激活后会释放多种炎症介质如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL-6）。
2. 产生血管活性物质：上述炎症介质能够促进内皮细胞和其他细胞分泌一氧化氮（NO）和前列腺素等血管扩张剂。特别是NO，它是一种强效的血管舒张因子，可以松弛平滑肌，增加血管直径，降低血压。
3. 损伤微循环：除了直接导致血管舒张外，内毒素还能引起微循环障碍，包括毛细血管渗漏、血流减慢甚至停滞。这不仅影响了组织灌注，还可能造成局部缺氧和代谢产物堆积，进一步加剧低血压状态。
4. 心肌抑制作用：在严重情况下，内毒素及其引发的炎症反应还可以对心脏产生负面影响，比如降低心输出量，这也是导致低血压的一个重要因素。
总之，内毒素通过激活免疫系统、释放血管活性物质以及损伤微循环等多种机制共同作用，最终引起全身性血管舒张和低血压。临床上需密切监测患者的生命体征变化，并及时采取相应的治疗措施以防止病情恶化。
1. 内毒素激活免疫系统：内毒素通过与体内的Toll样受体4（TLR4）结合，激活巨噬细胞、单核细胞等免疫细胞。这些细胞被激活后会释放多种炎症介质如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL-6）。
2. 产生血管活性物质：上述炎症介质能够促进内皮细胞和其他细胞分泌一氧化氮（NO）和前列腺素等血管扩张剂。特别是NO，它是一种强效的血管舒张因子，可以松弛平滑肌，增加血管直径，降低血压。
3. 损伤微循环：除了直接导致血管舒张外，内毒素还能引起微循环障碍，包括毛细血管渗漏、血流减慢甚至停滞。这不仅影响了组织灌注，还可能造成局部缺氧和代谢产物堆积，进一步加剧低血压状态。
4. 心肌抑制作用：在严重情况下，内毒素及其引发的炎症反应还可以对心脏产生负面影响，比如降低心输出量，这也是导致低血压的一个重要因素。
总之，内毒素通过激活免疫系统、释放血管活性物质以及损伤微循环等多种机制共同作用，最终引起全身性血管舒张和低血压。临床上需密切监测患者的生命体征变化，并及时采取相应的治疗措施以防止病情恶化。
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