在高血压的发病机制中，肾素-血管紧张素系统（RAS）扮演了重要的角色。当肾脏血流量减少或血压下降时，肾小球旁器会分泌一种叫做肾素的酶进入血液。肾素可以将肝脏产生的无活性前体物质——血管紧张素原转化为血管紧张素I。随后，在肺、血管等组织中的血管紧张素转换酶（ACE）的作用下，血管紧张素I被进一步转换为具有强烈收缩血管作用的血管紧张素II。
血管紧张素II通过以下几种方式参与高血压的发生和发展：
1. 直接作用：它能直接引起全身小动脉平滑肌收缩，增加外周阻力，从而导致血压升高。
2. 促进水钠潴留：血管紧张素II还能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，后者可增强肾脏对钠离子和水分的重吸收，进一步提高血容量及血压水平。
3. 刺激交感神经系统活性：此外，血管紧张素II还可以激活中枢和外周的交感神经活动，导致心率加快、心脏收缩力加强以及小动脉持续性收缩，这些都会加重高血压症状。
综上所述，在高血压疾病中，肾素-血管紧张素系统的异常活化是推动血压升高的关键因素之一。因此，临床上常用ACE抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂等药物来阻断这一系统的作用，达到降压效果。
血管紧张素II通过以下几种方式参与高血压的发生和发展：
1. 直接作用：它能直接引起全身小动脉平滑肌收缩，增加外周阻力，从而导致血压升高。
2. 促进水钠潴留：血管紧张素II还能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，后者可增强肾脏对钠离子和水分的重吸收，进一步提高血容量及血压水平。
3. 刺激交感神经系统活性：此外，血管紧张素II还可以激活中枢和外周的交感神经活动，导致心率加快、心脏收缩力加强以及小动脉持续性收缩，这些都会加重高血压症状。
综上所述，在高血压疾病中，肾素-血管紧张素系统的异常活化是推动血压升高的关键因素之一。因此，临床上常用ACE抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂等药物来阻断这一系统的作用，达到降压效果。
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