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呼吸系统疾病

第01讲　呼吸系统疾病总论、慢性阻塞...

循环系统疾病

第05讲　冠心病（二）

泌尿系统疾病

第01讲　泌尿系统总论第02讲　肾小球疾病概述、急性肾小球... 第07讲　慢性肾衰竭

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　　三、不稳定型心绞痛/非ST段抬高型心肌梗死
　　急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括不稳定型心绞痛（UA）
　　非ST段拾高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段拾高型心肌梗死（STEMI）。
　　UA/NSTEMI是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛、远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）。
　　UA/NSTEMI的病因和临床表现相似，但程度不同，主要表现在缺血严重程度以及是否导致心肌损害。

　　1.不稳定型心绞痛（UA）的分类
　　（1）三种临床表现的不稳定型心绞痛
　　根据临床表现不同，可将不稳定型心绞痛分为以下三类：

类型	临床特点
静息型心绞痛	于休息时发作，持续时间通常>20分钟
初发型心绞痛	通常在首发症状1～2个月内，很轻的体力活动即可诱发（程度至少达CCS Ⅲ级）
恶化型心绞痛	在相对稳定的劳力性心绞痛基础上，心绞痛逐渐加重（疼痛更剧烈、时间更长或更频繁，按CCS分级至少增加Ⅰ级水平，程度至少CCS Ⅲ级）

　　（2）继发性不稳定型心绞痛
　　少数不稳定型心绞痛病人发作有明显的诱发因素：
　　
　　以上情况称为继发性UA。

　　（3）变异型心绞痛
　　其特征为静息心绞痛，表现为心绞痛在安静时发作，与劳累和精神紧张无关，并伴有短暂ST段抬高
　　是UA的一种特殊类型，其发病机制为冠状动脉痉挛。

	变异型心绞痛	急性心肌梗死
冠脉病变	为冠状动脉痉挛所致受累血管既可能是病变冠脉，也可能是正常冠脉	常为冠状动脉粥样硬化所致受累血管常为病变冠脉
发作情况	常在安静时发作，与劳累和精神紧张无关即发生与心肌氧耗量增加无关	常在安静时发作，诱因多不明显
硝酸甘油	多次使用可能缓解胸痛（钙通道阻滞剂效果最好）	往往不能缓解胸痛
心电图	部分导联短暂ST段抬高	相应导联常有ST段抬高
心肌酶学	肌钙蛋白T或I正常	肌钙蛋白T或I增高
动力学	一般无血流动力学改变	可有血流动力学改变

男性，58岁，2周来晨练行走300米左右出现胸部闷胀压抑感，放散到咽喉部，有紧缩感，持续5～10分钟，自行停止活动，休息约3～5分钟后缓解。近1周来自觉上一层楼即感上述.症状，口含硝酸甘油有效。既往有高血压病25年，高脂血症8年，糖尿病6年。对该患者正确的诊断应是（9版内科学已弃用这些不规范名称）　　A.劳力性心绞痛　　B.变异性心绞痛　　C.初发性心绞痛　　D.恶化性心绞痛


	『正确答案』C

男性，52岁，1周来阵发性夜间心前区闷痛，伴出汗，每次持续约10分钟，能自行缓解，白天可正常工作。1小时前在熟睡中再发心前区胀痛，明显压抑感，自服速效教心丸无效，症状持续不缓解而来院。既往体健，无类似发作。入院查心电图呈心前区导联ST段抬高。该患者最可能的诊断是　　A.劳累性心绞痛　　B.初发型心绞痛　　C.恶化型心绞痛　　D.变异型心绞痛


	『正确答案』D

　　2.病因和发病机制
　　UA/NSTEMI的病理机制为不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞，导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。
　　虽然也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。
　　其中，NSTEMI常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。
　　3.临床表现
　　（1）症状
　　不稳定型心绞痛病人胸部不适的性质与稳定型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可发生。

　　如有下列表现有助于诊断UA：
　　①诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低；
　　②心绞痛发生频率、严重程度、持续时间增加；
　　③出现静息或夜间心绞痛；
　　④胸痛放射至新的部位；
　　⑤发作时伴有新的相关症状，如出汗、恶心呕吐、心悸、呼吸困难等；
　　⑥常规休息或舌下含化硝酸甘油只能暂时缓解，甚至不能完全缓解症状；
　　⑦发作时ST抬高的变异型心绞痛。
　　注意：
　　①稳定型心绞痛心电图ST段下移≥0.1mV。
　　变异型心绞痛心电图ST段抬高。
　　②稳定型心绞痛缓解胸痛首选硝酸甘油。
　　变异型心绞痛缓解胸痛首选钙通道阻滞剂。

　　（2）体征
　　体检可发现第三或第四心音，以及二尖瓣反流引起的收缩期杂音。

	稳定型心绞痛	不稳定型心绞痛
冠脉病变	稳定的粥样硬化斑块	不稳定的粥样硬化斑块继发病理改变，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂痕、表面有血小板聚集
劳力负荷	劳力负荷增加时可诱发心绞痛一般停止活动后症状可消除	劳力负荷可诱发心绞痛劳力负荷终止后胸痛并不缓解
硝酸甘油	92%病人可缓解	往往不能缓解

　　4.辅助检查

心电图	多数病人胸痛发作时有一过性ST段抬高或降低、T波低平或倒置 ST段抬高或降低≥0.1mV是严重冠脉疾病的表现，可能会发生急性心梗或猝死
连续心电监护	可发现无症状或心绞痛发作时的ST改变
冠脉造影	可明确诊断，指导治疗，评估预后
心肌酶学	肌钙蛋白T或I较传统的CK和CK-MB更敏感、更可靠在症状发生后24h内，cTn峰值超过正常对照值的99个百分位需考虑NSTEMI的诊断

　　5.诊断与鉴别诊断
　　（1）诊断
　　根据典型症状、缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV），以及心肌损伤标志物（cTnT、cTnI，CK-MB）测定，可以作出UA/NSTEMI的诊断。冠脉造影可确诊。
　　（2）鉴别诊断
　　需与STEMI鉴别。

　　6.危险分层
　　（1）UA严重程度分级
　　根据心绞痛的特点和基础病因，提出以下分级（Braunwald分级）：

严重程度	定义	一年内死亡或心梗发生率
Ⅰ级	严重的初发型心绞痛或恶化型心绞痛，无静息心绞痛	7.3%
Ⅱ级	亚急性静息型心绞痛（一个月内发生过，但48小时内无发作）	10.3%
Ⅲ级	急性静息型心绞痛（在48小时内有发作）	10.8%

临床环境
A	继发性心绞痛，在冠脉狭窄基础上，存在加剧心肌缺血的冠脉以外的疾病	14.1%
B	原发性心绞痛，无加剧心肌缺血的冠脉以外的疾病	8.5%
C	心肌梗死后心绞痛，心肌梗死后两周内发生的不稳定型心绞痛	18.5%

　　（2）UA病人死亡或非致死性心肌梗死的短期危险分层
　　根据病人年龄、心血管危险因素、心绞痛严重程度和发作时间、心电图、心脏损伤标志物、有无心功能改变等因素，可行详细危险分层，如下表。
　　

项目	高度危险性（至少具备下列1条）	中度危险性（无高度危险特征，但具备下列任何1条）	低度危险性（无高、中度危险特征，但具备下列任何1条）
病史	缺血性症状在48小时内恶化	既往心梗、脑血管疾病、冠脉旁路移植术、或使用阿司匹林
疼痛特点	长时间（>20min）静息性胸痛	长时间（>20min）静息胸痛目前缓解，并有高度或中度冠心病可能。静息胸痛（<20min）或因休息、含服硝酸甘油缓解	过去2周内新发CCS Ⅲ或Ⅳ级心绞痛，但无长时间（>20min）静息性胸痛，有中度或高度冠心病可能
临床表现	缺血引起的肺水肿，新出现二闭杂音或原杂音加重，S₃或新出现啰音，或原啰音加重，低血压、心动过缓、心动过速、年龄>75岁	年龄>70岁
心电图	静息性心绞痛伴一过性ST段改变（>0.05mV），新出现束支阻滞或新出现的持续性心动过速	T波倒置>0.2mV，病理性Q波	胸痛时心电图正常或无变化
标记物	↑↑（cTnT> 0.1μg/L）	↑（cTnT>0.01，但<0.1μg/L）	正常

　　7.治疗
　　原则
　　UA/NSTEMI的治疗目的有两个：
　　即刻缓解心肌缺血和预防严重不良反应后果（即死亡、心肌梗死或再梗死）。
　　其治疗包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根据危险度分层进行有创治疗。
　　（1）一般治疗
　　病人应立即休息，保持环境安静。
　　对有发绀、呼吸困难的病人，应给予吸氧，监测血氧饱和度，维持Sa0₂>90%。
　　积极处理引起氧耗增加的疾病，如发热、贫血、低血压、快速型心律失常等。

　　（2）抗心肌缺血治疗
　　主要目的是减少心肌氧耗量、扩张冠脉、缓解心绞痛发作。
　　①硝酸酯类
　　可扩张静脉，降低心脏前负荷，并降低左心室舒张末压，降低心肌耗氧量，改善左心室功能。
　　此外，硝酸酯类还可扩张冠状动脉，缓解心肌缺血。
　　心绞痛发作时，可含服或静滴硝酸甘油。
　　②β受体阻滞剂
　　主要作用于心肌β1受体而降低心肌耗氧量，减少心肌缺血反复发作，减少心肌梗死的发生。
　　应尽早用于无禁忌证的UA/NSTEMI病人。
　　常使用选择性β1受体阻滞剂，如美托洛尔等。
　　③钙通道阻滞剂
　　可有效减轻心绞痛症状，可作为治疗持续性心肌缺血的次选药物。
　　钙通道阻滞剂为血管痉挛性心绞痛（即变异型心绞痛）的首选药。

　　（3）抗血小板治疗
　　①阿司匹林
　　除非有禁忌证，所有UA/NSTEMI均应尽早使用阿司匹林，应长期用药。
　　②P₂Y₁₂受体拮抗剂
　　除非有禁忌证，所有UA/NSTEMI病人均需在阿司匹林基础上联合使用氯吡格雷，并维持至少12个月。
　　其他P₂Y₁₂受体拮抗剂包括噻氯匹定、普拉格雷、替格瑞洛等。
　　③血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂
　　激活的血小板通过GP Ⅱb/Ⅲa受体与纤维蛋白原结合，导致血小板血栓的形成，这是血小板聚集的最后唯一途径。
　　阿昔单抗可直接抑制GP Ⅱb/Ⅲa受体，从而抑制血小板聚集，主要用于计划接受介入治疗的UA/NSTEMI病人。

　　（4）抗凝治疗
　　除非有禁忌，所有病人均应在抗血小板治疗基础上，常规接受抗凝治疗。
　　常用的抗凝药物包括普通肝素、低分子量肝素、磺达肝癸钠、比伐卢定等。
　　（5）调脂治疗
　　他汀类药物在急性期应用可促使内皮细胞释放NO，有类似硝酸酯的作用，远期有抗炎症稳定斑块的作用，能降低冠状动脉疾病的死亡率和心肌梗死发生率。
　　所有UA/NSTEMI病人均应尽早（在24小时内）开始使用他汀类药物。
　　（6）ACEI或ARB
　　对UA/NSTEMI病人，长期应用ACEI能降低心血管事件的发生率。

　　（7）冠状动脉血运重建术
　　包括经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和冠脉旁路移植术（CABG）。
　　①PCI
　　已成为UA/NSTEMI病人血运重建的主要方式，根据病情选择不同的侵入治疗策略。
　　A.紧急侵入治疗策略（<2小时）
　　适应证
　　包括血流动力学不稳定或心源性休克、药物治疗无效的反复发作或持续性胸痛、致命性心律失常、心脏骤停、心肌梗死合并机械并发症、急性心力衰竭、反复的ST-T波动态改变尤其伴随间歇性ST段抬高等。
　　B.早期侵入治疗策略（<24小时）
　　适应证包括cTn升高或下降、ST-T动态改变、GRACE评分>140分。
　　C.侵入治疗策略（<72小时）
　　适应证包括糖尿病、肾功能不全、LVEF<40%或充血性心力衰竭、早期心梗后心绞痛、PCI史、CABG史、GRACE评分＞109但是＜140。
　　②CABG
　　选择何种血运重建策略，主要根据临床因素、术者经验、基础冠心病的严重程度。
　　CABG的最大受益者是病变严重、有多支血管病变的症状严重和左心室功能不全的病人。