肾素-血管紧张素系统（Renin-Angiotensin System, RAS）对尿生成的影响主要通过调节血压、血容量和电解质平衡来实现。当肾脏的入球小动脉受到低灌注压或低钠时，会刺激肾小球旁器中的颗粒细胞释放肾素进入血液中。肾素是一种蛋白水解酶，它能够催化肝脏产生的血管紧张素原转化为血管紧张素I。随后，在肺、肾等组织内的转化酶作用下，血管紧张素I进一步被转化为具有更强生物活性的血管紧张素II。

血管紧张素II对尿生成的影响主要体现在以下几个方面：
1. 升压效应：血管紧张素II是一种强力的缩血管物质，它可以导致全身小动脉收缩，特别是肾入球小动脉的收缩程度大于出球小动脉，这会增加肾内压力，从而减少肾血流量和肾小球滤过率。但长期来看，由于血压升高促进了心输出量和外周阻力的变化，最终可能对尿生成产生间接影响。
2. 促进抗利尿激素分泌：血管紧张素II可刺激下丘脑-垂体轴释放抗利尿激素（ADH），增加远曲小管和集合管对水的重吸收，减少尿量并浓缩尿液。
3. 直接作用于肾小管：除了通过改变血流动力学间接影响尿生成外，血管紧张素II还能直接作用于近端小管、髓袢升支粗段等部位，增强钠离子和氯离子的重吸收，导致水随同再吸收而减少。
4. 刺激醛固酮分泌：血管紧张素II是肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮的主要促发因素。醛固酮作用于远曲小管和集合管，促进钠离子的重吸收及钾、氢离子的排泄，这同样会导致尿量减少。

综上所述，肾素-血管紧张素系统通过其核心产物——血管紧张素II，在多个层面上调控了尿生成过程。在病理状态下，如高血压病、慢性肾脏疾病等，RAS过度激活可对尿生成造成不利影响，因此临床上常使用ACE抑制剂或ARB类药物来干预该系统的活性以达到治疗目的。