肾素-血管紧张素系统（Renin-Angiotensin System, RAS）对尿的生成有显著的影响，主要通过调节血压和血容量来实现。这一系统的激活通常发生在低血压、血容量减少或肾脏灌注压下降的情况下。
1. 肾素的分泌：当肾脏感受到上述情况时，会分泌一种叫做肾素的酶。肾素进入血液循环后，与肝脏产生的血管紧张素原结合，形成血管紧张素I。
2. 血管紧张素I转化为血管紧张素II：血管紧张素I通过肺、肾等器官中的血管紧张素转换酶（ACE）的作用，被进一步转化为活性更强的血管紧张素II。这是RAS中最为关键的步骤之一。
3. 血管紧张素II的作用：
   - 收缩血管：血管紧张素II可以引起全身小动脉平滑肌细胞收缩，增加外周阻力，从而升高血压。
   - 促进醛固酮分泌：它还能刺激肾上腺皮质释放醛固酮。醛固酮作用于远曲小管和集合管，增强Na 的重吸收及K 、H 的排泄，导致水随钠一起被重吸收，从而增加血容量。
   - 减少肾小球滤过率：血管紧张素II还能直接作用于肾脏，通过收缩入球小动脉，降低肾小球内的血压和滤过压，进而减少肾小球滤过率（GFR），减少尿量的生成。
   - 增加抗利尿激素(ADH)分泌：此外，血管紧张素II还能够促进下丘脑-垂体轴释放抗利尿激素（也称为加压素），该激素能增强远曲小管和集合管对水的重吸收能力，进一步减少尿量。

综上所述，肾素-血管紧张素系统通过多种机制影响尿生成过程，主要表现为增加血容量、提高血压以及降低GFR等效应。这些变化对于维持体内环境稳定具有重要意义，尤其是在应对外界刺激或疾病状态时。