肾素-血管紧张素系统（Renin-Angiotensin System, RAS）在维持血压和体液平衡中起着重要作用，它通过一系列的生化反应来调控血量。这个系统的激活通常是在低血压、血容量减少或肾灌注压下降的情况下发生的。
1. 当肾脏检测到上述情况时，会释放一种叫做肾素的酶进入血液循环。
2. 肾素在血液中将无活性的血管紧张素原（主要由肝脏产生）转化为血管紧张素I。
3. 血管紧张素I随后通过肺、肾脏等组织中的转化酶作用被进一步转换为具有强烈收缩血管作用的血管紧张素II。此外，还有其他非经典的途径可以生成血管紧张素II，例如通过氨基肽酶A将血管紧张素I转化为血管紧张素(1-7)。
4. 血管紧张素II是RAS中的主要效应分子，它能够直接引起全身细小动脉收缩，增加外周阻力从而升高血压。同时，它还能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，后者促进肾脏对钠离子和水的重吸收，减少尿量排出，进而增加血容量。
5. 另一方面，血管紧张素II还可以作用于下丘脑-垂体轴，增强抗利尿激素（ADH）的释放，进一步加强水分保留，提高血液浓缩度。
综上所述，肾素-血管紧张素系统通过调节血压、促进钠水重吸收以及减少尿量等方式来增加血容量，从而维持机体正常的循环功能。对于口腔主治医师而言，在处理某些与全身健康相关的疾病时了解这一机制是非常重要的，比如高血压患者牙科治疗前后的管理等。
1. 当肾脏检测到上述情况时，会释放一种叫做肾素的酶进入血液循环。
2. 肾素在血液中将无活性的血管紧张素原（主要由肝脏产生）转化为血管紧张素I。
3. 血管紧张素I随后通过肺、肾脏等组织中的转化酶作用被进一步转换为具有强烈收缩血管作用的血管紧张素II。此外，还有其他非经典的途径可以生成血管紧张素II，例如通过氨基肽酶A将血管紧张素I转化为血管紧张素(1-7)。
4. 血管紧张素II是RAS中的主要效应分子，它能够直接引起全身细小动脉收缩，增加外周阻力从而升高血压。同时，它还能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，后者促进肾脏对钠离子和水的重吸收，减少尿量排出，进而增加血容量。
5. 另一方面，血管紧张素II还可以作用于下丘脑-垂体轴，增强抗利尿激素（ADH）的释放，进一步加强水分保留，提高血液浓缩度。
综上所述，肾素-血管紧张素系统通过调节血压、促进钠水重吸收以及减少尿量等方式来增加血容量，从而维持机体正常的循环功能。对于口腔主治医师而言，在处理某些与全身健康相关的疾病时了解这一机制是非常重要的，比如高血压患者牙科治疗前后的管理等。
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