血管活性物质对血压的影响是一个复杂但重要的生理过程。这些物质通过作用于心血管系统中的不同靶点，如血管平滑肌细胞或心脏，来调节血压水平。主要的血管活性物质包括但不限于血管紧张素II、一氧化氮（NO）、内皮素-1和前列腺素等。

首先，血管紧张素II是一种强效的缩血管剂，它通过与血管平滑肌上的特异性受体结合，引发细胞内的信号传导途径，导致血管平滑肌收缩，从而使外周阻力增加，血压升高。此外，血管紧张素II还能促进醛固酮和肾上腺皮质激素的释放，进一步影响水钠代谢，间接提高血容量，从而提升血压。

其次，一氧化氮是一种重要的舒血管因子，主要由内皮细胞产生。它能够扩散到平滑肌细胞中，激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内的cGMP水平，导致钙离子浓度下降和平滑肌松弛，进而引起血管扩张，降低外周阻力，减少血压。

再者，内皮素-1也是一种强烈的缩血管物质，主要通过与血管平滑肌上的ET-A受体结合发挥其作用。它能增强血管紧张性，并且在病理状态下（如高血压、心力衰竭）其水平往往升高，加剧了心血管系统的负担。

最后，前列腺素家族中的某些成员具有舒张血管的作用，例如PGE2和PGI2等，它们通过激活腺苷酸环化酶增加cAMP的生成，促进平滑肌细胞松弛。而其他一些前列腺素则可能表现出相反的效果，如TXA2是一种有效的缩血管剂。

综上所述，不同的血管活性物质通过其特异性的受体介导机制，在维持血压稳态中发挥着关键作用。理解这些过程对于临床治疗高血压等心血管疾病具有重要意义。