生理性止血是指小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止的现象，主要分为以下三个阶段：

首先是血管收缩阶段。当血管受损时，受损血管局部和附近的小血管会发生收缩，使局部血流减少。若破损不大，可使血管破口封闭，从而制止出血。这种血管收缩的机制主要有两个方面。一方面是损伤性刺激反射性地引起血管收缩。另一方面，血管壁的损伤会促使局部血管平滑肌的肌源性收缩。此外，受伤处血管内皮细胞及黏附于损伤处的血小板可释放一些缩血管物质，如内皮素、血栓素A2等，进一步加强血管收缩，减少出血。

其次是血小板止血栓的形成阶段。血管损伤后，由于内皮下胶原纤维暴露，血小板会迅速黏附、聚集于破损处，形成一个松软的血小板止血栓，暂时堵塞伤口，实现初步止血。血小板的黏附主要是通过血小板膜上的糖蛋白、内皮下成分和血浆vWF等三者之间的相互作用而发生的。血小板发生黏附后，会被激活，进而发生释放反应和聚集。释放的ADP、血栓素A2等物质又进一步促进血小板的聚集，使血小板的聚集不断加强，形成血小板止血栓。

最后是血液凝固阶段。在血小板止血栓形成的同时，凝血系统被激活，血浆中可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，纤维蛋白交织成网，加固止血栓，形成牢固的止血栓，达到永久性止血。血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程，需要多种凝血因子的参与。凝血过程可分为内源性凝血途径和外源性凝血途径，最终都通过共同途径使纤维蛋白原转变为纤维蛋白。生理性止血的三个阶段是相互联系、相继发生并相互促进的，共同完成止血的过程。