体液调节是指体内某些化学物质通过体液途径对心血管活动进行的调节,这些化学物质包括激素、局部代谢产物等,它们对心血管系统有着多方面的重要影响。
肾上腺素和去甲肾上腺素是对心血管系统影响较为显著的激素。肾上腺素能与α和β两类肾上腺素能受体结合。在心脏,它与心肌细胞膜上的β1受体结合,使心率加快,心肌收缩力增强,心输出量增加。在血管方面,它对不同部位血管的作用取决于血管平滑肌上α和β受体分布的情况。在皮肤、肾脏和胃肠道的血管平滑肌上,α受体占优势,肾上腺素可使这些器官的血管收缩;而在骨骼肌和肝脏的血管,β2受体占优势,小剂量的肾上腺素常以兴奋β2受体的效应为主,引起血管舒张,大剂量时也能兴奋α受体,使血管收缩。去甲肾上腺素主要与血管平滑肌上的α受体结合,引起全身血管广泛收缩,动脉血压升高;而对心脏的β1受体作用较弱,在整体情况下,因血压升高可通过压力感受性反射使心率减慢。
肾素 - 血管紧张素系统也在心血管调节中发挥关键作用。肾素可使血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ,后者在血管紧张素转换酶作用下生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ的主要作用是使全身微动脉收缩,外周阻力增大,血压升高;也可使静脉收缩,回心血量增多。此外,它还能促进醛固酮的合成和释放,导致水钠潴留,增加循环血量,进一步升高血压。
血管升压素由下丘脑视上核和室旁核神经元合成,在机体脱水或失血等情况下释放增加。它作用于血管平滑肌的相应受体,引起血管收缩,血压升高。但在生理情况下,血管升压素的主要作用是促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收,以维持机体的水平衡。
心房钠尿肽是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。它可使血管舒张,外周阻力降低;也能使每搏输出量减少,心率减慢,心输出量减少。同时,它还能促进肾脏排水和排钠,降低血容量,从而使血压降低。
局部代谢产物如二氧化碳、氢离子、腺苷等,在组织代谢增强时生成增多。这些物质能使
肾上腺素和去甲肾上腺素是对心血管系统影响较为显著的激素。肾上腺素能与α和β两类肾上腺素能受体结合。在心脏,它与心肌细胞膜上的β1受体结合,使心率加快,心肌收缩力增强,心输出量增加。在血管方面,它对不同部位血管的作用取决于血管平滑肌上α和β受体分布的情况。在皮肤、肾脏和胃肠道的血管平滑肌上,α受体占优势,肾上腺素可使这些器官的血管收缩;而在骨骼肌和肝脏的血管,β2受体占优势,小剂量的肾上腺素常以兴奋β2受体的效应为主,引起血管舒张,大剂量时也能兴奋α受体,使血管收缩。去甲肾上腺素主要与血管平滑肌上的α受体结合,引起全身血管广泛收缩,动脉血压升高;而对心脏的β1受体作用较弱,在整体情况下,因血压升高可通过压力感受性反射使心率减慢。
肾素 - 血管紧张素系统也在心血管调节中发挥关键作用。肾素可使血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ,后者在血管紧张素转换酶作用下生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ的主要作用是使全身微动脉收缩,外周阻力增大,血压升高;也可使静脉收缩,回心血量增多。此外,它还能促进醛固酮的合成和释放,导致水钠潴留,增加循环血量,进一步升高血压。
血管升压素由下丘脑视上核和室旁核神经元合成,在机体脱水或失血等情况下释放增加。它作用于血管平滑肌的相应受体,引起血管收缩,血压升高。但在生理情况下,血管升压素的主要作用是促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收,以维持机体的水平衡。
心房钠尿肽是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。它可使血管舒张,外周阻力降低;也能使每搏输出量减少,心率减慢,心输出量减少。同时,它还能促进肾脏排水和排钠,降低血容量,从而使血压降低。
局部代谢产物如二氧化碳、氢离子、腺苷等,在组织代谢增强时生成增多。这些物质能使

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