影响心脏泵血功能的因素主要包括以下几个方面。
前负荷是指心室舒张末期的容积或压力,它与心肌的初长度有关。根据Frank - Starling机制,在一定范围内,心肌的初长度越长,收缩力越强,搏出量也就越多。当静脉回心血量增加,如输血、输液过多过快时,心室舒张末期容积增大,前负荷增加,可使搏出量增多;相反,若静脉回流减少,前负荷降低,搏出量则会减少。
后负荷是指心室射血时所遇到的阻力,即大动脉血压。当动脉血压升高时,后负荷增大,心室射血阻力增加,等容收缩期延长,射血期缩短,射血速度减慢,搏出量暂时减少。但随后通过机体的调节机制,心肌收缩力增强,以克服增加的后负荷,使搏出量恢复正常。如果动脉血压长期持续升高,心脏长期处于高负荷状态,会导致心肌肥厚,最终可能影响心脏泵血功能。
心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。心肌收缩能力受多种因素影响,如交感神经兴奋、儿茶酚胺等可使心肌收缩能力增强,表现为心肌收缩的强度增加、速度加快,搏出量增多;而乙酰胆碱、缺氧、酸中毒等则可使心肌收缩能力减弱,搏出量减少。
心率在一定范围内增快,可使心输出量增加。但如果心率过快,超过160 - 180次/分钟时,由于心动周期缩短,尤其是舒张期明显缩短,心室充盈不足,搏出量显著减少,心输出量反而下降。相反,心率过慢,低于40次/分钟时,心室充盈已接近极限,再延长舒张期也不能增加充盈量和搏出量,心输出量也会减少。
综上所述,前负荷、后负荷、心肌收缩能力和心率等因素相互作用、相互影响,共同调节着心脏的泵血功能。任何一个因素的异常改变都可能对心脏泵血产生不利影响,进而影响机体的正常生理功能。
前负荷是指心室舒张末期的容积或压力,它与心肌的初长度有关。根据Frank - Starling机制,在一定范围内,心肌的初长度越长,收缩力越强,搏出量也就越多。当静脉回心血量增加,如输血、输液过多过快时,心室舒张末期容积增大,前负荷增加,可使搏出量增多;相反,若静脉回流减少,前负荷降低,搏出量则会减少。
后负荷是指心室射血时所遇到的阻力,即大动脉血压。当动脉血压升高时,后负荷增大,心室射血阻力增加,等容收缩期延长,射血期缩短,射血速度减慢,搏出量暂时减少。但随后通过机体的调节机制,心肌收缩力增强,以克服增加的后负荷,使搏出量恢复正常。如果动脉血压长期持续升高,心脏长期处于高负荷状态,会导致心肌肥厚,最终可能影响心脏泵血功能。
心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。心肌收缩能力受多种因素影响,如交感神经兴奋、儿茶酚胺等可使心肌收缩能力增强,表现为心肌收缩的强度增加、速度加快,搏出量增多;而乙酰胆碱、缺氧、酸中毒等则可使心肌收缩能力减弱,搏出量减少。
心率在一定范围内增快,可使心输出量增加。但如果心率过快,超过160 - 180次/分钟时,由于心动周期缩短,尤其是舒张期明显缩短,心室充盈不足,搏出量显著减少,心输出量反而下降。相反,心率过慢,低于40次/分钟时,心室充盈已接近极限,再延长舒张期也不能增加充盈量和搏出量,心输出量也会减少。
综上所述,前负荷、后负荷、心肌收缩能力和心率等因素相互作用、相互影响,共同调节着心脏的泵血功能。任何一个因素的异常改变都可能对心脏泵血产生不利影响,进而影响机体的正常生理功能。

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