细菌致龋的机制是一个复杂的过程，主要涉及细菌的产酸、合成细胞外多糖和细胞内多糖以及对牙体组织的直接破坏等方面。

首先，细菌产酸是致龋的关键环节。口腔中的致龋菌，如变形链球菌、乳杆菌等，能够利用食物中的糖类进行代谢，产生大量的有机酸，主要是乳酸。这些细菌在牙面形成牙菌斑，牙菌斑是细菌生长、代谢和致病的微生态环境。当摄入糖类食物后，细菌在牙菌斑内将糖分解发酵，产生的有机酸会使牙菌斑局部的pH值迅速下降。当pH值降低到临界值（一般为5.5左右）以下时，牙釉质中的矿物质开始溶解，导致牙釉质脱矿，这是龋病发生的起始阶段。

其次，细菌合成细胞外多糖和细胞内多糖也对致龋有重要作用。细菌可以利用蔗糖合成细胞外多糖，主要是葡聚糖和果聚糖。葡聚糖具有很强的黏附性，能够帮助细菌黏附在牙面上，促进牙菌斑的形成和发展。同时，细胞外多糖还可以作为细菌的营养储存形式，在缺乏外源性糖类时，细菌可以利用这些多糖继续产酸，维持牙菌斑内的酸性环境，进一步促进牙体组织的脱矿。细胞内多糖则是细菌在细胞内储存的能量来源，同样可以在需要时被分解利用产酸。

此外，细菌还可能产生一些酶类等物质，对牙体组织造成直接的破坏。例如，某些细菌产生的蛋白酶可以分解牙本质中的有机成分，加速龋病的进展。而且，细菌及其代谢产物还可能引发机体的免疫反应，在一定程度上也会影响龋病的发生和发展。

综上所述，细菌通过产酸、合成多糖以及直接破坏等多种机制协同作用，导致牙体硬组织的脱矿和破坏，最终形成龋病。