骨骼肌收缩的机制主要是基于滑行理论，该理论认为肌肉收缩时肌纤维缩短并非是肌丝本身缩短，而是细肌丝向粗肌丝之间滑行的结果。下面从多个方面详细阐述其机制。

首先是神经冲动的传导。当运动神经末梢传来的神经冲动到达神经 - 肌肉接头处时，会使接头前膜去极化，引起电压门控式钙离子通道开放，钙离子顺浓度梯度流入神经末梢内。这促使突触小泡向接头前膜移动并与之融合，通过出胞作用将乙酰胆碱释放到接头间隙。

接着是终板电位的产生。乙酰胆碱与终板膜上的N₂型乙酰胆碱受体阳离子通道结合，使该通道开放，钠离子内流为主，钾离子外流为辅，导致终板膜去极化，产生终板电位。终板电位具有局部电位的特点，可总和，当达到肌膜的阈电位时，就会引发肌膜产生动作电位。

然后是兴奋 - 收缩偶联。肌膜的动作电位沿横管系统传向肌细胞深处，激活横管膜上的L型钙通道。在骨骼肌中，L型钙通道的变构作用可使终池膜上的钙释放通道开放，终池内的钙离子释放入胞质，使胞质中钙离子浓度迅速升高。

最后是肌丝滑行。胞质中钙离子浓度升高后，钙离子与肌钙蛋白结合，使其构象发生改变，进而引起原肌球蛋白的构象也发生改变，暴露出肌动蛋白上与横桥结合的位点。横桥与肌动蛋白结合，激活横桥的ATP酶活性，分解ATP释放能量，使横桥发生摆动，拖动细肌丝向粗肌丝的M线方向滑行，肌节缩短，肌肉收缩。当胞质中钙离子浓度降低时，钙离子与肌钙蛋白分离，原肌球蛋白恢复到遮盖肌动蛋白结合位点的状态，横桥与肌动蛋白分离，细肌丝回位，肌肉舒张。

综上所述，骨骼肌收缩是一个复杂而有序的过程，涉及神经冲动传导、终板电位产生、兴奋 - 收缩偶联以及肌丝滑行等多个环节，每个环节都相互关联、协同作用，共同完成肌肉的收缩功能。