口腔骨组织修复机制是一个复杂且精细的过程，涉及多种细胞、分子和信号通路的协同作用，主要包括以下几个方面。

首先是炎症阶段。当口腔骨组织受到损伤后，机体的免疫反应迅速启动。损伤部位的血管扩张，血液中的白细胞、巨噬细胞等免疫细胞会聚集到损伤区域。这些免疫细胞会清除损伤部位的细菌、坏死组织等异物，同时释放出多种炎症介质，如肿瘤坏死因子 -α、白细胞介素等。这些炎症介质一方面可以进一步吸引免疫细胞，增强免疫反应；另一方面也能启动后续的修复过程，为骨组织的再生创造有利的微环境。

接着是细胞增殖与分化阶段。在炎症反应的刺激下，骨膜、骨髓等部位的间充质干细胞被激活。这些干细胞具有多向分化潜能，它们会逐渐分化为成骨细胞。成骨细胞是骨组织形成的关键细胞，它们会分泌骨基质，骨基质主要由胶原蛋白和非胶原蛋白组成。胶原蛋白形成纤维网络，为骨矿物质的沉积提供支架；非胶原蛋白则参与调节骨细胞的功能和骨基质的矿化过程。同时，破骨细胞也参与其中，破骨细胞可以吸收和清除受损或老化的骨组织，为新骨的形成腾出空间，维持骨组织的动态平衡。

然后是矿化阶段。随着骨基质的不断分泌和积累，钙、磷等矿物质开始在骨基质中沉积，形成羟基磷灰石晶体，使骨基质逐渐矿化，形成坚硬的骨组织。这个过程受到多种因素的调节，如维生素 D、甲状旁腺激素等，它们可以影响钙、磷的代谢和骨细胞的功能，从而促进骨矿化的进行。

最后是重塑阶段。新形成的骨组织在力学刺激和生物信号的作用下，会不断进行重塑和改建。破骨细胞继续吸收多余的骨组织，成骨细胞则在需要的部位形成新骨，使骨组织的结构和功能逐渐恢复正常，以适应口腔的生理功能需求。

综上所述，口腔骨组织修复是一个多阶段、多细胞参与的复杂过程，各个阶段相互关联、相互影响，共同完成骨组织的修复和再生。