由于你没有明确指出“两者”具体是什么，下面我以常见的两种疾病——高血压与冠心病为例，为你阐述它们发病机制的关联。

从血管内皮功能损伤角度来看，高血压和冠心病有着紧密联系。长期的高血压状态会对血管内皮产生机械性的压力和冲击力，使得血管内皮细胞结构和功能受损。内皮细胞受损后，其分泌的一些具有血管舒张作用的物质如一氧化氮等减少，而具有收缩血管作用的物质如内皮素等相对增多，导致血管持续收缩，进一步加重血压升高。同时，受损的内皮细胞通透性增加，血液中的脂质成分更容易进入血管壁，为动脉粥样硬化的形成创造了条件。而动脉粥样硬化是冠心病的主要病理基础，脂质在血管壁沉积形成斑块，逐渐导致冠状动脉狭窄，影响心肌的血液供应。

在神经内分泌调节方面，两者也相互影响。当机体处于高血压状态时，交感神经系统和肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）会被激活。交感神经兴奋会使心率加快、心肌收缩力增强，增加心脏的负担，同时也会促进血管收缩，升高血压。RAAS 系统激活后，血管紧张素Ⅱ生成增多，它不仅有强烈的收缩血管作用，还能促进心肌细胞和血管平滑肌细胞的增殖、肥大，导致心肌肥厚和血管重构。这些改变既会加重高血压病情，又会使冠状动脉血管壁增厚、管腔狭窄，增加冠心病的发病风险。

另外，炎症反应在两者发病机制中也起到了桥梁作用。高血压时，血管壁长期受到高压力刺激，会引发局部的炎症反应。炎症细胞如巨噬细胞、淋巴细胞等会浸润到血管壁，释放多种炎症因子。这些炎症因子一方面会进一步损伤血管内皮，促进动脉粥样硬化的发展；另一方面，炎症反应也会影响心肌细胞的代谢和功能，导致心肌损伤，增加冠心病的发生几率。

综上所述，高血压和冠心病在发病机制上相互关联、相互影响，一个疾病的发生和发展会促进另一个疾病的进展，形成恶性循环。