生理性止血是指小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止的现象，其调控机制主要包括以下几个方面。

首先是血管的调控。当血管受损时，局部血管会迅速收缩。一方面，损伤刺激会使血管平滑肌立即出现短暂的收缩，管腔变窄、破口变小甚至关闭，从而减少局部的血流，这是一种快速的生理性反应。另一方面，内皮细胞会合成和释放一些血管活性物质，如内皮素、血栓素A2等，它们具有强烈的缩血管作用，能够进一步加强血管收缩，持续较长时间，有利于止血。

血小板在生理性止血中也起着关键的调控作用。血小板会黏附在受损血管暴露的胶原纤维上，随后发生激活和聚集。血小板激活后会释放ADP、血栓素A2等物质，这些物质又会进一步促进更多的血小板聚集，形成血小板血栓，堵塞伤口，初步实现止血。同时，血小板还会提供磷脂表面，参与凝血过程，加速凝血酶原的激活。

凝血系统和抗凝血系统之间的平衡调控也非常重要。凝血系统通过一系列凝血因子的级联反应，最终形成纤维蛋白凝块，加固血小板血栓，实现牢固止血。而抗凝血系统则通过多种方式限制凝血过程的过度进行，如抗凝血酶Ⅲ可以灭活凝血酶等多种凝血因子；蛋白质C系统可以灭活因子Ⅴa和Ⅷa等。此外，纤溶系统也参与调控。在止血后期，纤溶系统会逐渐激活，溶解纤维蛋白凝块，使血管恢复通畅，以维持正常的血液循环。当纤维蛋白形成后，纤溶酶原在纤溶酶原激活物的作用下转变为纤溶酶，纤溶酶能够降解纤维蛋白和纤维蛋白原，防止血栓过度形成和机化。

综上所述，生理性止血的调控机制是一个复杂而精细的过程，通过血管、血小板、凝血系统、抗凝血系统和纤溶系统等多方面的相互协调和制约，确保在出血时能够及时止血，同时又能避免血栓形成过度而影响血液循环。