由于你没有明确指出“二者”具体是什么，下面我以常见的两种疾病——高血压与冠心病为例，来阐述它们发病机制的关联。

高血压和冠心病是临床上常见的心血管疾病，它们的发病机制存在着密切的关联。

从血管内皮功能损伤角度来看，高血压时，过高的血压会对血管内皮产生机械性的冲击和损伤。内皮细胞受损后，其正常的屏障功能和调节功能遭到破坏。一方面，内皮细胞合成和释放的血管活性物质失衡，如一氧化氮等舒张血管物质的生成减少，而内皮素等收缩血管物质的分泌增加，导致血管收缩，进一步加重血压升高。另一方面，受损的内皮更容易使脂质等物质沉积，为动脉粥样硬化的形成创造了条件，而动脉粥样硬化是冠心病的主要病理基础。

就脂质代谢异常而言，高血压患者常常伴有脂质代谢紊乱。高血压状态下，血管壁的切应力改变，使得血液中的低密度脂蛋白更容易进入血管内膜下，并被氧化修饰。这些氧化修饰的低密度脂蛋白会被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，进而促进动脉粥样硬化斑块的形成。而动脉粥样硬化斑块在冠状动脉内形成和发展，会导致冠状动脉狭窄，影响心肌的血液供应，最终引发冠心病。

另外，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）的激活在二者发病机制中也起着关键的连接作用。在高血压患者中，RAAS 常常处于激活状态，血管紧张素Ⅱ增多。它不仅能收缩血管，升高血压，还能促进心肌细胞和血管平滑肌细胞的增殖、肥大，导致心肌肥厚和血管重构。同时，它还会促进炎症反应和氧化应激，进一步加重血管损伤和动脉粥样硬化的发展，增加冠心病的发病风险。

从血流动力学方面分析，高血压使得心脏后负荷增加，心脏为了克服这种阻力，需要做更多的功，从而导致心肌肥厚。肥厚的心肌对氧的需求增加，而冠状动脉由于粥样硬化等病变，其供血能力相对不足，容易导致心肌缺血，诱发冠心病。

综上所述，高血压和冠心病在发病机制上相互影响、相互促进。高血压通过多种途径促进动脉粥样硬化的发生和发展，增加冠心病的发病风险；而冠心病患者也常常伴有血压的异常波动，二者共同危害着心血管系统的健康。