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克罗恩病的发病机制有哪些?

2020-05-07 08:10 医学教育网
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克罗恩病的发病机制有哪些?快来跟着小编来学习一下吧!

(一)免疫患者的体液免疫和细胞免疫均有异常。半数以上血中可检测到结肠抗体、循环免疫复合体(CIC)以及补体C2,C4的升

高。利用免疫酶标法在病变组织中能发现杭原抗体复合物和补体C3。组织培养时,患者的淋巴细胞具有毒性,能杀伤正常结肠上皮细胞;切除病变的肠段,细胞毒作用亦随之消失。白细胞移动抑制试验亦呈异常反应,说明有细胞介导的迟发超敏现象;结核菌素试验反应低下;二硝基氯苯(DNCB)试验常为阴性,均支持细胞免疫功能低下。近年来还发现某些细胞因子,如II-1,2,4,6,8,10,y干扰素和a肿瘤坏死因子等与炎症性肠病发病有关。说明CD的发病可能与免疫异常有一定关系。

(二)感染应用特异性的DNA探针以PCR方法发现2/3CD患者组织中有副结核分枝杆菌(MP);用CD组织匀浆接种金黄地鼠,半数出现肉芽肿性炎症,40%为MPPCR阳性;CD组织中可找到麻疹病毒包涵体;在无菌环境下,实验动物不能诱发肠道炎症;另外甲硝唑对CD有一定疗效。所有这些均提示感染在CD的发病中可能有一定作用。

(三)遗传本病发病有明显的种族差异和家族聚集性。就发病率而言,白种人高于黑人,单卵双生高于双卵双生;CD患者有阳性家族史者10%一15%;研究发现本病存在某些基因缺陷。以上提示本病存在遗传倾向。

以前的研究证明了16号染色体上的一种基因的突变与克罗恩氏病之间的关系。近期发表的一些文章确定这种基因是NOD2基因,在细菌触发的炎症反应中起作用。临床上使用抗菌素治疗某些克罗恩氏病。在实验室里,在无菌环境中制备的炎症性肠病(IBD)动物模型经常不表现为IBD。因此NOD2基因是克罗恩氏病的易患基因非常好的候选,以及与克罗恩氏病发生、免疫反应和肠细菌作用有关的一种重要共同致病因子。

NOD2是一种富含亮氨酸的重复基因,为感知脂多糖所必须并可激活核因子κB(NF-κB)信号传递途径。类固醇可抑制NF-κB以及肿瘤坏死因子和其它细胞因子的表达。克罗恩氏病病人单核细胞NF-κB激活和肿瘤坏死因子表达加速。NOD2表达局限在单核细胞,在这里作为致病细菌成分的细胞浆受体。易患结肠炎的小鼠脂多糖信号传递有缺陷。研究人员筛查了512例来自德国和英国家庭或德国三人组(有IBD的德国病人及他们无病的父母)的病人,以及正常对照。溃疡性结肠炎或克罗恩氏病的诊断通过临床、放射学、内窥镜和组织学检查确定。将不确定结肠炎病人从研究中排除。6%克罗恩氏病病人是NOD2纯合子。溃疡性结肠炎病人没有属于这一类的,对照组也没有NOD2纯合子。NOD2杂合子存在于18%的克罗恩氏病、6%的溃疡性肠炎病人,以及8%的对照。Hampe等人指出,突变少见,只有6.5%的克罗恩氏病病人是纯合子。这种突变为克罗恩氏病的发生提供了高度风险。NOD2和溃疡性肠炎之间没有相关性,但是NF-κB活化在克罗恩氏病强于溃疡性肠炎。

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