重症护理--慢性肾衰竭的发病机理是怎样的呢？快来跟小编看看自己有没有掌握吧！

1．肾小球过度滤过学说 当肾小球破坏越来越多残余肾单位因代偿过度滤过，最终导致肾小球相继硬化而失去功能，如 85％肾切除的动物，3个月可见残余肾小球肥大，上皮细胞空泡形成，足突融合，6个月可见系膜区增大；肾小球基底膜内皮、上皮细胞脱落，最后导致局灶性、节段性肾小球硬化，肾脏滤过率进一步减少，肾功能进一步恶化。

2．矫枉失衡学说 在慢性肾衰竭时，体内有毒物质增加，机体为了清除某些毒物而代偿，结果出现了新的不平衡，如肾小球滤过率下降，尿磷排泄减少，出现高血磷，低血钙，刺激甲状旁腺分泌增加，作用于肾小管，增加尿磷排泄，使血磷降低，血钙升高，恢复到正常水平。血钙升高沉积在各个系统其中包括肾脏本身，使肾小球滤过率进一步下降，肾功能进一步恶化。

慢性肾衰竭时，肾小球滤过率低，排钠减少，此时利钠激素分泌增加，近端肾小管重吸收钠减少，但利钠激素对Na+-K+-ATP酶有抑制作用，因此使许多组织对钢转运障碍，造成了新的不平衡。

3．毒素学说 在尿毒症时体内有200多种物质增加，其中有20多种具有毒性物质，分小分子（分子量＜500人中分子（分子量500——5000）和大分子物质（分子量＞5000）三大类。小分子物质是引起临床症状的主要原因如尿素、胍类、胺类。中分子物质如多肽类，细胞和细菌的裂解产物。中分子物质可以引起周围神 经病变、尿毒症脑病，红细胞生成素抑制，胰岛素活性抑制，脂蛋白脂酶活性抑制，血小板功能损害，细胞免疫功能低下，性功能障碍和外分泌腺萎缩。慢性肾衰竭时，高血磷低血钙刺激甲状旁腺分泌增加，引起组织钙沉积，神经传导速度减慢，脑细胞含钙量增加，同时甲状旁腺是引起肾性贫血的重要原因，除此之外可影响心脏功能和心肌细胞代谢。

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