当心脏出现心力衰竭时，为了维持血压和组织灌注，机体启动了一系列代偿机制。这些机制主要涉及神经内分泌系统的激活，包括交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）以及抗利尿激素等的改变。
1. 交感神经系统的激活：心力衰竭时，由于心脏泵血功能下降，导致血压降低和组织灌注不足。此时，机体通过增加交感神经活动来提高心率、增强心肌收缩力，并使外周血管收缩以维持血压。然而长期的过度激活会导致心肌耗氧量增加、加重心脏负担，从而加剧心力衰竭症状。
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活：当肾血流量减少时，肾脏会释放肾素，促使血液中的血管紧张素原转化为血管紧张素I。后者在肺部被转换为具有强烈收缩作用的血管紧张素II。血管紧张素II不仅能引起全身小动脉收缩以提高血压，还能促进醛固酮分泌。醛固酮的作用是保钠排钾，导致水钠潴留和血容量增加，进而加重心脏负荷。
3. 抗利尿激素（ADH）水平升高：心力衰竭时，由于有效循环血量减少，下丘脑-垂体系统会被激活，释放更多的抗利尿激素。这将促进肾脏对水分的重吸收，导致水钠潴留和血容量增加，进一步加重心脏负担。

总之，在心力衰竭过程中，神经内分泌系统的这些变化虽然在短期内有助于维持血压和组织灌注，但长期来看却会损害心脏功能，并可能加速疾病进展。因此，在治疗心力衰竭时，除了改善心脏泵血功能外，还需注意调节上述系统以减轻其对心脏的不利影响。