肝性脑病（Hepatic Encephalopathy, HE）是一种由于肝脏功能严重障碍导致的一系列神经精神症状。其发病机制复杂，主要涉及以下几个方面：
1. 氨中毒学说：这是目前最被广泛接受的理论。在正常情况下，肠道产生的氨大部分通过门静脉进入肝脏，在肝细胞中通过鸟氨酸循环转化为尿素排出体外。当肝脏功能受损时，氨不能有效代谢而大量进入血液循环，并透过血脑屏障进入大脑，干扰神经递质的功能和能量代谢，导致神经精神症状。
2. 假性神经递质学说：正常情况下，脑内存在多种兴奋性和抑制性神经递质维持平衡。肝功能衰竭时，血液中芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸等水平升高，这些物质可转化为假性神经递质（如β-羟基酪胺），干扰真性神经递质的作用，引起精神行为异常。
3. 氧自由基损伤：肝脏疾病晚期常伴有氧化应激增强，产生大量氧自由基。这些活性氧可以破坏细胞膜脂质、蛋白质和DNA等重要生物分子，导致脑组织功能障碍。
4. 炎症反应与免疫调节失衡：慢性肝病患者体内存在持续的低度炎症状态，促炎因子如TNF-α、IL-6等水平升高。这些炎症介质可通过多种途径影响中枢神经系统，参与HE的发生发展过程。
5. 血脑屏障通透性改变：严重肝功能不全时，血脑屏障完整性受损，使得血液中的有毒物质更容易进入大脑，加重神经细胞损伤。

综上所述，肝性脑病的发病是一个多因素、多环节的过程。临床上需要综合考虑患者的具体情况，采取针对性措施预防和治疗HE。