过敏性紫癜是一种以小血管炎为主要病理改变的系统性疾病，其主要表现为皮肤紫癜、关节症状、腹痛及肾脏损害。发病机制主要包括以下几个方面：
1. 免疫复合物介导的炎症反应 过敏性紫癜患者体内可产生针对某些抗原（如感染因子、食物等）的特异性IgA抗体，形成免疫复合物。这些免疫复合物沉积在小血管壁上，激活补体系统和中性粒细胞，导致血管壁损伤及炎症反应。
2. 血管内皮功能障碍 免疫复合物沉积于血管内皮，引起内皮细胞活化、增生，使血管通透性增加。同时，受损的内皮细胞释放大量炎症介质如白三烯B4、血小板激活因子等，进一步加重了局部炎症反应。
3. 血小板功能异常 患者血清中存在抗血小板抗体或免疫复合物与血小板表面结合，导致血小板聚集和活化。活化的血小板释放多种活性物质如5-羟色胺、TXA2等，促进血管收缩及炎症反应。
4. 遗传因素 过敏性紫癜具有一定的家族聚集倾向，部分患者可能存在遗传易感基因，使个体对某些致病因子更敏感，从而增加发病风险。
综上所述，过敏性紫癜的发病机制涉及免疫复合物介导的炎症反应、血管内皮功能障碍、血小板功能异常以及遗传因素等多个方面。了解这些机制有助于我们更好地认识该疾病并采取相应的预防和治疗措施。
1. 免疫复合物介导的炎症反应 过敏性紫癜患者体内可产生针对某些抗原（如感染因子、食物等）的特异性IgA抗体，形成免疫复合物。这些免疫复合物沉积在小血管壁上，激活补体系统和中性粒细胞，导致血管壁损伤及炎症反应。
2. 血管内皮功能障碍 免疫复合物沉积于血管内皮，引起内皮细胞活化、增生，使血管通透性增加。同时，受损的内皮细胞释放大量炎症介质如白三烯B4、血小板激活因子等，进一步加重了局部炎症反应。
3. 血小板功能异常 患者血清中存在抗血小板抗体或免疫复合物与血小板表面结合，导致血小板聚集和活化。活化的血小板释放多种活性物质如5-羟色胺、TXA2等，促进血管收缩及炎症反应。
4. 遗传因素 过敏性紫癜具有一定的家族聚集倾向，部分患者可能存在遗传易感基因，使个体对某些致病因子更敏感，从而增加发病风险。
综上所述，过敏性紫癜的发病机制涉及免疫复合物介导的炎症反应、血管内皮功能障碍、血小板功能异常以及遗传因素等多个方面。了解这些机制有助于我们更好地认识该疾病并采取相应的预防和治疗措施。
学员讨论（0）
相关资讯
扫一扫立即下载
