细菌内毒素，主要是指革兰氏阴性菌细胞壁中的脂多糖（LPS），在细菌死亡裂解后释放。当人体暴露于这些内毒素时，它们可以通过激活免疫系统引发全身炎症反应。具体机制如下：
1. 内毒素与宿主的免疫细胞表面受体结合：内毒素可以与巨噬细胞、树突状细胞等抗原呈递细胞上的Toll样受体4（TLR4）相互作用。
2. 激活信号通路：一旦内毒素与TLR4结合，就会启动一系列下游信号传导途径，如NF-κB和MAPKs等。这些信号通路最终导致炎症介质的产生。
3. 炎症介质释放：细胞被激活后会分泌多种细胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6）和趋化因子，引起局部或全身性的炎症反应。
4. 血管内皮功能障碍：上述炎症介质作用于血管内皮细胞，使其通透性增加，并促进白细胞粘附及渗出至组织间隙。这可能导致低血压、休克等严重并发症。
5. 凝血系统激活：内毒素还能直接或间接地激活凝血系统，形成微血栓，进一步损害器官功能。
6. 组织损伤与多器官功能衰竭：持续的炎症反应和凝血障碍可导致重要脏器如肺、肾、肝等受损，最终可能发展成多器官功能衰竭。
因此，在临床上对于由内毒素引起或参与的全身性感染（例如败血症），需要及时采取有效的抗炎和支持治疗措施。
1. 内毒素与宿主的免疫细胞表面受体结合：内毒素可以与巨噬细胞、树突状细胞等抗原呈递细胞上的Toll样受体4（TLR4）相互作用。
2. 激活信号通路：一旦内毒素与TLR4结合，就会启动一系列下游信号传导途径，如NF-κB和MAPKs等。这些信号通路最终导致炎症介质的产生。
3. 炎症介质释放：细胞被激活后会分泌多种细胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6）和趋化因子，引起局部或全身性的炎症反应。
4. 血管内皮功能障碍：上述炎症介质作用于血管内皮细胞，使其通透性增加，并促进白细胞粘附及渗出至组织间隙。这可能导致低血压、休克等严重并发症。
5. 凝血系统激活：内毒素还能直接或间接地激活凝血系统，形成微血栓，进一步损害器官功能。
6. 组织损伤与多器官功能衰竭：持续的炎症反应和凝血障碍可导致重要脏器如肺、肾、肝等受损，最终可能发展成多器官功能衰竭。
因此，在临床上对于由内毒素引起或参与的全身性感染（例如败血症），需要及时采取有效的抗炎和支持治疗措施。
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