在破伤风的发病机制中，痉挛毒素（也称为破伤风毒素或tetanospasmin）扮演着关键角色。这种毒素是由破伤风梭菌产生的强效神经毒素。它通过血液循环和淋巴系统传播，并与神经系统中的特定受体结合，特别是脊髓前角细胞和脑干的运动神经元。
一旦进入这些神经细胞，痉挛毒素会阻止抑制性递质（如甘氨酸）的释放，导致肌肉过度兴奋而发生持续性的收缩或痉挛。这种作用主要影响骨骼肌，尤其是咀嚼肌、面部表情肌、颈部及背部肌肉等，引起典型的破伤风症状，比如牙关紧闭、苦笑面容、颈项强直和角弓反张等。
总之，在破伤风的发病过程中，痉挛毒素通过干扰神经传导过程中的正常抑制机制，导致患者出现严重的肌肉僵硬和阵发性痉挛。
一旦进入这些神经细胞，痉挛毒素会阻止抑制性递质（如甘氨酸）的释放，导致肌肉过度兴奋而发生持续性的收缩或痉挛。这种作用主要影响骨骼肌，尤其是咀嚼肌、面部表情肌、颈部及背部肌肉等，引起典型的破伤风症状，比如牙关紧闭、苦笑面容、颈项强直和角弓反张等。
总之，在破伤风的发病过程中，痉挛毒素通过干扰神经传导过程中的正常抑制机制，导致患者出现严重的肌肉僵硬和阵发性痉挛。
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