肺结核是由结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis）引起的一种慢性传染病，主要侵犯肺部。人体对结核菌的免疫反应是一个复杂的过程，涉及先天性和适应性免疫系统。
1. 先天性免疫反应：当结核菌进入体内后，首先遇到的是巨噬细胞、自然杀伤细胞（NK细胞）和树突状细胞等组成的先天性免疫防线。巨噬细胞会吞噬结核菌并试图将其杀死，但结核菌具有抵抗宿主防御机制的能力，在某些情况下可以在巨噬细胞内生存甚至繁殖。此外，被激活的巨噬细胞可以分泌多种细胞因子如TNF-α、IL-12等，这些物质能够促进其他免疫细胞的功能。
2. 适应性免疫反应：随着感染的发展，特异性T淋巴细胞开始参与进来。CD4 T细胞在抗原呈递细胞（APC）的刺激下分化为Th1型和Th2型辅助T细胞。其中，Th1细胞产生IFN-γ等促炎因子，增强巨噬细胞对结核菌的杀伤力，并促进抗体生成；而Th2细胞则主要与体液免疫相关，但在肺结核中作用相对较小。
3. 颗粒性肉芽肿形成：在长期感染过程中，由于无法彻底清除病原体，局部组织会出现以巨噬细胞、上皮样细胞和多核巨细胞为中心的颗粒状聚集物——肉芽肿。这是机体为了限制病变扩散而形成的结构，也是肺结核病理变化的重要特征之一。
4. 免疫逃逸：尽管人体有强大的免疫系统来对抗结核菌，但结核杆菌通过各种方式逃避或抑制宿主的免疫应答，如改变表面抗原、分泌抑制性分子等，从而在体内长期潜伏或缓慢生长。

总之，肺结核的免疫反应机制是一个涉及多种细胞和分子相互作用的复杂过程。理解这一过程有助于开发新的诊断方法、治疗策略及疫苗研制。