高脂蛋白血症的临床类型和分类是什么？为了帮助大家了解，医学教育网为大家搜集整理如下：

临床上，高铁血红蛋白血症主要分两大类，即遗传性或称先天性高铁血红蛋白血症及获得性或称中毒性高铁血红蛋白血症。

1、 遗传性高铁血红蛋白血症

由遗传性NADH黄递酶缺乏所引起。它是以未经应用任何氧化性药物或毒物而引起的MetHb升高，血液中珠蛋白部分无任何异常为特征。本病临床呈异质性，属常染色体隐性遗传性疾患。此外，血红蛋白分子中珠蛋白结构的遗传性异常，也可引起MetHb血症，此即所谓血红蛋白M病。后者易被氧化剂所氧化，属常染色体显性基因遗传。本型按Jaffe的修正临床分类，按发病机制又可分成三种亚类：

（1）先天性NADPH依赖细胞色素b5还原酶缺乏

又分以下两组：

①红细胞型（Ⅰ型）：属经典型，患者显示红细胞内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADPH）-依赖细胞色素b5还原酶活性降低，NADH-高铁血红蛋白还原酶与细胞色素b5结合，引起高铁血红蛋白还原。此酶在红系祖细胞中发挥不同的功能，且可剪切微粒体细胞色素b5疏水性C-终端

②普通型（Ⅱ型）：本型继发于全身不同组织中NADH-高铁血红蛋白还原酶（细胞色素b5还原酶）缺乏引起。属常染色体隐性，纯合子型才发病。已知红细胞内有两种NADPH-高铁血红蛋白还原酶，其一是附着在胞膜上，另一种是游离于胞质内。这两种酶在Ⅱ型患者中均缺乏。

（2）先天性细胞色素b5缺乏

少数患者伴细胞素b5的先天缺乏（注意并非酶的缺乏，而是一种辅因子缺乏）。患者血液细胞色素b5量降至正常浓度的23%，而高铁血红蛋白血症达12%～19%。血细胞内的细胞色素b5还原酶浓度则处于正常范围。

（3）亚铁状态稳定性引起的Hb突变-HbM病

本型与其他高铁血红蛋白血症不同，因为缺陷并未涉及酶缺乏，而是Hb分子本身的变异。

2、 获得性高铁血红蛋白血症

某些药物和化学毒性物质能直接氧化血循环内的血红蛋白，或使之易被分子氧氧化成MetHb。染料和苯胺在使分子氧还原的同时，并生成MetHb。处于循环中的苯羟胺，在使氧合血红蛋白（0xy-Hb）还原后，生成硝基苯，后者又通过红细胞酶的作用下再次还原成苯羟胺，并转而生成更多的MetHb。已知，亚硝酸盐是最常引起MetHb的物质，尤其多见于儿童，其机制尚未完全明了。戊烷基亚硝酸、丁基亚硝酸或异丁基亚硝酸的应用，也是获得性MetHb的常见原因。此外，众多感染性疾病能摄放大量毒素（包括亚硝酸盐），亦是诱生MetHb的另一原因。

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